Thymosin Alpha-1
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What is Thymosin Alpha-1
Thymosin Alpha-1 at a glance
Thymosin Alpha-1 ist ein Peptid aus 28 Aminosäuren, das N-terminal acetyliert vorliegt. Es wird aus dem Vorläuferprotein Prothymosin alpha abgespalten und stammt ursprünglich aus Thymusgewebe.
In der Forschung gilt es als Modellsubstanz für Immunmodulation: Beschrieben sind Effekte auf die Reifung von T-Zellen und auf Toll-like-Rezeptor-Signalwege. Bei Reborn Peptides ist Thymosin Alpha-1 ausschließlich ein Research Peptide.
Research overview
Thymosin Alpha-1 wirkt der Literatur nach nicht als klassischer Immunstimulator, sondern als Modulator: Es verschiebt eine entgleiste Immunantwort in Richtung Gleichgewicht, statt sie pauschal hochzufahren. Beschrieben sind Effekte auf die Reifung von T-Zellen, auf dendritische Zellen und auf Toll-like-Rezeptor-Signalwege.
King und Kollegen (2016) fassen die immunmodulatorischen Mechanismen zusammen. Am besten klinisch untersucht ist der Einsatz bei chronischer Hepatitis B, den Wu und Kollegen (2015) in einer Übersicht aufarbeiten. Ancell und Kollegen (2001) beschreiben früh das pharmakologische Profil.
Eine neuere Arbeit von Minutolo und Kollegen (2023) untersuchte Thymosin Alpha-1 bei Post-Acute-Sequelae nach SARS-CoV-2-Infektion und beschrieb eine Wiederherstellung der Immunhomöostase in Lymphozyten.
Einordnung: Unter dem Namen Thymalfasin ist die Substanz in mehreren Ländern als Arzneimittel zugelassen, nicht jedoch in der EU. Das hier angebotene Material ist ausschließlich ein Research Peptide.
Evidence
Research highlights
Beschrieben sind Effekte auf T-Zell-Reifung, dendritische Zellen und Toll-like-Rezeptor-Signalwege.
King et al. 2016 · PMID 27450734
Der klinisch am besten untersuchte Anwendungsstrang.
Wu et al. 2015 · PMID 25640173
Bei Post-Acute-Sequelae nach SARS-CoV-2 wurde eine Wiederherstellung der Immunhomöostase in Lymphozyten beschrieben.
Minutolo et al. 2023 · PMID 36989892
Research status
Referenced studies on Thymosin Alpha-1
4 selected sources — filterable by study type, each linking straight to the source.
Research Deep Dive
The research in depth
Model-qualified findings in depth — every claim tied to a PubMed-indexed source.
01Chemie und molekulare Identität
Thymosin Alpha-1, kurz Tα1, ist ein N-terminal acetyliertes Peptid aus 28 Aminosäuren. In der Literatur wird die Sequenz als N-terminaler Abschnitt von Prothymosin alpha eingeordnet. Diese molekulare Referenz beschreibt die untersuchte Substanz; die Zuordnung zu einer konkreten Charge setzt eine übereinstimmende Chargendokumentation voraus.
| Feld | Dokumentierte Angabe |
|---|---|
| Bezeichnungen | Thymosin Alpha-1 · Thymosin alpha 1 · Thymosin α1 · Tα1 |
| Klasse | N-terminal acetyliertes Peptid |
| Sequenz | Ac-SDAAVDTSSEITTKDLKEKKEVVEEAEN |
| Länge | 28 Aminosäuren |
| Summenformel | C129H215N33O55 |
| Molekulargewicht | 3108,3 g/mol |
| CAS | 62304-98-7 |
| PubChem CID | 16130571 |
Die PubChem CID ist ein Stoffidentifikator und keine PMID. Formel und Masse beziehen sich auf die molekulare Referenz. Salzform, Hydratation und tatsächlicher Peptidgehalt einer Probe lassen sich daraus nicht ableiten.
Molekularer Forschungskontext: King und Tuthill (2016) · PMID 27450734
02Zielstrukturen und Immunmodulation im Modell
Der Mechanismusbegriff „Immunmodulation“ bezeichnet hier Veränderungen messbarer Signalwege und Zellmerkmale unter festgelegten Versuchsbedingungen. Er ist nicht mit einer pauschalen Stimulation gleichzusetzen. Die Literatur untersucht unter anderem dendritische Zellen, Toll-like-Rezeptor-Signalwege und regulatorische Zellantworten.
Murine Modelle erfassten Reifungsmarker, IL-12 sowie p38-MAPK- und NF-κB-abhängige Signale. Die Befunde bleiben an Modell und Versuchsaufbau gebunden.
In einem Mausmodell wurden TLR9-Priming, Tryptophan-Katabolismus und IDO-Aktivierung zusammen mit regulatorischen Variablen untersucht.
Ein weiteres Mausmodell erfasste TLR9-, MyD88- und IRF7-abhängige Kriterien unter einer experimentellen viralen Bedingung.
Huang et al. untersuchten murine Knochenmark-Dendritenzellen in vitro und erfassten Differenzierung, CD4-Expression sowie Aktivierungs- und Reifungsmarker. Romani et al. und Bozza et al. arbeiteten in Mausmodellen. Diese Ebenen dürfen weder miteinander gleichgesetzt noch als Eigenschaft des angebotenen Materials dargestellt werden.
Modellgebundene Mechanistik: Romani et al. (2004) · PMID 14982877 · Huang et al. (2004) · PMID 15099531 · Romani et al. (2006) · PMID 16741252 · Bozza et al. (2007) · PMID 17804687
03Studienlandschaft nach Modelltyp
Dieses Kapitel beschreibt Befunde in kontrollierter Forschung und trennt sie nach Modell, Bedingungen und gemessenen Variablen. Die Reihenfolge führt von in-vitro- und Tiermodellen über Reviews zu Studien mit Teilnehmenden; keine Publikation charakterisiert die hier angebotene Charge.
In murinen Knochenmark-Dendritenzellen wurden Differenzierung, CD4-Expression sowie Aktivierungs- und Reifungsmarker untersucht; die IL-12-Antwort war kontextabhängig.
PMID 15099531Aus der Thymosinfraktion 5 wurde ein endogenes, N-acetyliertes Polypeptid aus 28 Resten isoliert und mittels Sequenzanalyse charakterisiert.
PMID 265536In der Literaturübersicht wurden thymische Faktoren und die Reifung funktioneller T-Helfer-Lymphozyten erörtert; eine eigene experimentelle Messung wurde nicht berichtet.
PMID 394636Im Mausmodell wurde NK-Zell-Aktivität vorwiegend nach Exposition gegenüber dem eigenständigen Präparat TP-1 gemessen; der Abstract nennt eine gleichgerichtete Beobachtung für Tα1. Die TP-1-Daten sind nicht als ausschließliche Tα1-Daten zu lesen.
PMID 6563944Das Mausmodell untersuchte dendritische Reifung und IL-12 im Zusammenhang mit p38 MAPK, NF-κB, MyD88 und TLR-Signalen sowie modellgebundene Th1- und myeloische Variablen.
PMID 14982877An humanen und murinen dendritischen Zellen wurden T-Helfer-Priming und Toleranzinduktion untersucht; in den murinen Zellen zusätzlich Tryptophan-Katabolismus und IDO-Aktivierung sowie Abhängigkeiten von TLR9 und Typ-I-Interferon-Rezeptor.
PMID 16741252Unter einer experimentellen viralen Bedingung wurden im Mausmodell plasmazytoide dendritische Zellen und TLR9-, MyD88- sowie IRF7-abhängige Kriterien erfasst.
PMID 17804687Der Review ordnet Literatur zu TLR-Signalwegen und dendritischer Regulation ein; er berichtet keine eigene Messung an der angebotenen Charge.
PMID 17495242Der Review fasst rezeptorabhängige Mechanismen in myeloischen und plasmazytoiden dendritischen Zellen zusammen, ohne eine Produktcharge zu prüfen.
PMID 27450734In einer randomisierten Studie mit Teilnehmenden wurde in einem definierten klinischen Kontext monozytäres HLA-DR an festgelegten Studientagen erfasst.
PMID 23327199Die retrospektive Kohorte mit Teilnehmenden erfasste zirkulierende T-Zellen sowie PD-1 und Tim-3 in einem definierten klinischen Kontext.
PMID 32442287Geschlossener Quellenumfang: elf Publikationen aus dem vorgegebenen Belegkorpus; Reviews und Humanstudien bleiben als unterschiedliche Evidenztypen gekennzeichnet.
04Begriffe, Vorläufer und Zulassungslage
Thymosin Alpha-1, Thymosin alpha 1, Thymosin α1 und Tα1 bezeichnen dieselbe molekulare Referenz. Prothymosin alpha ist dagegen der beschriebene Vorläufer, nicht bloß eine andere Schreibweise. Thymosin beta-4 ist eine eigenständige Substanz mit eigener Sequenz und eigenen Identifikatoren.
Auch Thymostimulin beziehungsweise TP-1 ist von Tα1 abzugrenzen. Das ist für die Arbeit von Bistoni et al. wesentlich, weil ein großer Teil der dort beschriebenen Messungen TP-1 betrifft. Das Abstract nennt eine gleichgerichtete Beobachtung zusätzlich für Tα1; die beiden Substanzidentitäten bleiben dennoch getrennt zu führen.
Einordnung von Mechanismus und Nomenklatur: Bistoni et al. (1984) · PMID 6563944 · King und Tuthill (2016) · PMID 27450734
05Form, Lagerung und Chargendokumentation
Das Produkt liegt als lyophilisiertes Research-Material mit 5 mg deklariertem Inhalt vor. Für die sachgerechte Lagerung sind die Angaben auf Etikett, Produktdokumentation und chargenbezogenem Analysezertifikat maßgeblich. Abweichende allgemeine Literaturangaben ersetzen diese Unterlagen nicht.
Sofern ein Analysezertifikat vorliegt, weist es den HPLC-Reinheitswert für die dort bezeichnete Charge, Probe und Methode aus; der Wert ist nicht auf andere Chargen übertragbar. HPLC allein bestätigt weder Sequenz noch N-terminale Acetylierung; Identität und Reinheit sind getrennte analytische Aussagen.
Für den Dokumentenabgleich müssen Produktbezeichnung, Chargencode, Analysenmethode und Ergebnis übereinstimmen. Molekülregister, Literatur und eine fremde Charge können diesen Zusammenhang nicht herstellen.
Methodischer Literaturrahmen: Romani et al. (2007) · PMID 17495242
06Research-Supply in der EU und Laborhinweis
Die Bereitstellung als Research-Material ist von jeder Arzneimittelzulassung zu trennen. Für Laborprojekte zählen Stoffidentität, geschlossene Chargenzuordnung und nachvollziehbare Analysendokumente. Die dargestellte Literatur dient der Einordnung von Forschungsmodellen und begründet keine erwartbare Wirkung des gelieferten Materials.
Dieses Dossier enthält weder praktische Anleitungen noch Aussagen zur Anwendung. Befunde aus Zellkultur, Tiermodellen, Reviews und Humanstudien bleiben auf ihren jeweiligen Studientyp beschränkt und sind keine Qualitätsmerkmale einer Produktcharge.
Dieses Material ist ausschließlich für Forschungs- und Laborzwecke bestimmt. Nicht für die Anwendung am Menschen oder Tier.
FAQ
Frequently asked questions
Was ist Thymosin Alpha-1?
Ein N-terminal acetyliertes Peptid aus 28 Aminosäuren, abgespalten aus Prothymosin alpha, ursprünglich aus Thymusgewebe.
Stimuliert es das Immunsystem?
Der Literatur nach eher nicht. Es wird als Modulator beschrieben, der eine entgleiste Immunantwort ausbalanciert, statt sie pauschal hochzufahren.
Ist es zugelassen?
Unter dem Namen Thymalfasin in mehreren Ländern ja, in der EU nicht. Das hier angebotene Material ist ausschließlich ein Research Peptide.
Wie ordnet Reborn das Produkt ein?
Ausschließlich als Research Peptide für Labor- und Forschungszwecke, nicht zur Anwendung am Menschen oder Tier. Jede Charge wird mit Analysezertifikat (COA), HPLC und MS dokumentiert.
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