SLU-PP-332

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Was ist SLU-PP-332

SLU-PP-332 im Überblick

SLU-PP-332 ist ein oral verfügbarer ERR-Agonist, der als „Exercise-Mimetic“ erforscht wird – mit Fokus auf Ausdauer, Fettstoffwechsel und mitochondriale Funktion.

Forschungsüberblick

SLU-PP-332 ist kein Peptid, sondern ein synthetisches kleines Molekül. Es wirkt als pan-Agonist der Estrogen-Related Receptors ERR-alpha, ERR-beta und ERR-gamma, einer Gruppe nukleärer Rezeptoren, die den oxidativen Stoffwechsel und die mitochondriale Biogenese steuern.

Die Leitarbeit stammt von Billon und Kollegen (2023, ACS Chemical Biology). Dort wurde gezeigt, dass SLU-PP-332 in Mäusen eine akute, ERR-alpha-abhängige Antwort auslöst, die dem Muster einer Ausdauerbelastung ähnelt, und die Ausdauerleistung steigerte. Genau daraus stammt die Bezeichnung Exercise Mimetic.

In einem Folgemodell beschrieben Billon und Kollegen (2024) eine Verbesserung von Endpunkten des metabolischen Syndroms. Xu und Kollegen (2024, Circulation) berichteten für pan-ERR-Agonisten über einen verbesserten kardialen Fettsäurestoffwechsel und bessere mitochondriale Funktion in Herzinsuffizienz-Modellen.

Die Weiterentwicklung läuft: Okda und Kollegen (2026) beschreiben eine chemische Optimierung von SLU-PP-332 und leiten daraus Struktur-Wirkungs-Erkenntnisse zur ERR-Signalgebung ab.

Ehrliche Einordnung: Die gesamte Evidenz stammt aus Zell- und Tiermodellen. Humandaten existieren nicht. SLU-PP-332 ist nicht zugelassen.

Technische Daten
CAS-Nummer303760-60-3
SummenformelC₁₈H₁₄N₂O₂
Molekulargewicht290,32 g/mol
Reinheit≥ 99 % (HPLC)
PubChem CID5338394
ZielstrukturERR-alpha, ERR-beta, ERR-gamma
Molekülstruktur
SLU-PP-332
In-vitroTiermodell3Human-Pilot4RCT5Zulassung
Exercise Mimetic
Metabolisches Syndrom
Herz und Mitochondrien

Evidenz

Forschungs Highlights

In Mäusen löste SLU-PP-332 eine akute, ERR-alpha-abhängige Antwort aus, die dem Muster einer Ausdauerbelastung ähnelt, und steigerte die Ausdauerleistung.

Billon et al. 2023 · PMID 36988910

In einem Folgemodell verbesserten sich Endpunkte des metabolischen Syndroms.

Billon et al. 2024 · PMID 37739806

Pan-ERR-Agonisten verbesserten in Herzinsuffizienz-Modellen den kardialen Fettsäurestoffwechsel und die mitochondriale Funktion.

Xu et al. 2024 · PMID 37961903

Research Deep Dive

Die Forschung im Detail

Vertiefte, studienbasierte Einordnung — jede Aussage mit PubMed-Quelle und Modellqualifier.

KleinmolekülStoffklasse
Pan-ERRRezeptorprofil
3 StärkenSortiment
LaborforschungBestimmung
01Identität und chemische Einordnung

SLU-PP-332 ist ein synthetisches Kleinmolekül aus der Stoffklasse der Acylhydrazone. In der publizierten Pharmakologie wird es als panagonistischer ERR-Ligand an den drei Subtypen ERRα, ERRβ und ERRγ beschrieben. Chemische Identifikatoren ermöglichen eine konsistente Stoffzuordnung, bestätigen jedoch nicht das Material einer gelieferten Charge.

FeldDokumentierter Wert
StoffklasseSynthetisches Kleinmolekül (Acylhydrazon)
Pharmakologische EinordnungPan-Agonist an ERRα, ERRβ und ERRγ
CAS303760-60-3
PubChem CID5338394
SummenformelC18H14N2O2
Molekulargewicht290,32 g/mol
InChIKeyRNZIMBFHRXYRLL-XDHOZWIPSA-N

CAS-Nummer, PubChem CID, Summenformel, Masse und InChIKey erfüllen jeweils einen dokumentarischen Zweck. Zusammen unterstützen sie den Abgleich einer Katalogbezeichnung mit Literatur- und Datenbankeinträgen. Die Bestätigung des bereitgestellten Materials erfordert zusätzlich chargenbezogene Unterlagen und dokumentierte Analyseverfahren.

Quelle: Billon et al. 2023 · PMID 36988910 · DOI 10.1021/acschembio.2c00720

02Warum SLU-PP-332 kein Peptid ist – und was ERR-Rezeptoren sind

Peptide bestehen aus Aminosäuren, die über Peptidbindungen miteinander verknüpft sind. SLU-PP-332 besitzt diese Struktur nicht: Es ist ein Acylhydrazon-Kleinmolekül. Die Einordnung in ein breiteres Forschungssortiment ändert nichts an seiner chemischen Klassifikation.

ERRα, ERRβ und ERRγ gehören zur Familie der nukleären Rezeptoren und sind trotz der Namensähnlichkeit von klassischen Estrogenrezeptoren zu unterscheiden. In experimentellen Systemen wirken diese Rezeptoren als Transkriptionsregulatoren. Publizierte Arbeiten stellen ihre Aktivität in den Kontext von Programmen des oxidativen Stoffwechsels und des Koaktivators PGC-1α.

Billon und Kollegen berichteten im eingesetzten Testsystem EC50-Werte von ungefähr 98 nM für ERRα, 230 nM für ERRβ und 430 nM für ERRγ. Diese Messungen stützen die Einordnung als ERR-Agonist mit relativer Präferenz für ERRα innerhalb dieses Assays. EC50-Werte sind assaygebunden und dürfen nicht als universell für unterschiedliche Zelllinien, Testformate oder biologische Modelle verstanden werden. Dieselbe Publikation nutzte HEK293-Kotransfektion, C2C12-Zellen, primäre Myozyten, C57BL/6J-Mäuse und muskelspezifische ERRα-Knockout-Mäuse; jede Beobachtung bleibt an ihr jeweiliges Modell gebunden.

Quelle: Billon et al. 2023 · PMID 36988910 · DOI 10.1021/acschembio.2c00720

03Studienlandschaft: untersuchte Endpunkte und Modelle

Die folgende Übersicht beschreibt Befunde in kontrollierter Forschung und nennt für jeden Eintrag das zugehörige Modellsystem. Alle biologischen Befunde stammen aus In-vitro-Systemen oder präklinischen Mausmodellen; In-vivo-Humanstudien zu dieser Verbindung liegen nicht vor. Keine dieser Publikationen verifiziert eine bereitgestellte Charge.

In vitro + Maus
2023 – Rezeptorpharmakologie und Marker im Muskelmodell

HEK293-Kotransfektion, C2C12-Zellen, primäre Myozyten, C57BL/6J-Mäuse und muskelspezifische ERRα-Knockout-Mäuse dienten zur Untersuchung eines akuten ERRα-abhängigen Transkriptionsprogramms, oxidativer Marker, oxidativer Muskelfasertypen und von Markern der mitochondrialen Funktion.

Billon et al. · PMID 36988910 · DOI 10.1021/acschembio.2c00720
Mausmodell
2024 – Modelle mit metabolischen Veränderungen

Bei Mäusen mit ernährungsbedingt oder genetisch bestimmten metabolischen Veränderungen wurden Energieverbrauch, Fettsäureoxidation, Körperzusammensetzung und Insulinsensitivität untersucht. Diese Endpunkte sind ausschließlich Befunde aus präklinischen Nagermodellen.

PMID 37739806 · DOI 10.1124/jpet.123.001733
Maus + in vitro
2024/2023 – kardiales Druckbelastungs- und Nierenalterungsmodell

Ein Mausmodell mit transverser Aortenkonstriktion umfasste In-vitro-Komponenten. Separat wurden gealterte Mäuse und kultivierte humane Nierenzellen auf PGC-1α und altersassoziierte Entzündungssignale untersucht. Keines der Modelle begründet eine klinische Schlussfolgerung.

PMID 37961903 · DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066542 · PMID 37717940 · DOI 10.1016/j.ajpath.2023.07.008
Ex-vivo-Pilot
2025 – primäre humane Myoblasten

Primäre humane Myoblasten aus Biopsiematerial von ungefähr 20 Spenderinnen wurden im Kontext von SIRT1/PGC-1α/ERRα auf oxidativen Stress, antioxidative Kapazität und Seneszenzmarker untersucht. „Human“ bezeichnet hier ausschließlich den zellulären Ursprung, nicht Forschung an lebenden Menschen.

PMID 40692696 · DOI 10.3389/fphys.2025.1616693
In vitro
2026 – Leberfraktionen, Mikrosomen und Massenspektrometrie

Humane Leber-S9-Fraktionen, Lebermikrosomen und LC-HRMS/MS wurden zur metabolischen In-vitro-Charakterisierung eingesetzt. Die Arbeit erfasst auch SLU-PP-915 als eigenes Material; dessen Daten werden nicht auf SLU-PP-332 übertragen. Auch diese Arbeit authentifiziert keine bereitgestellte Charge.

Möller et al. · PMID 41588687 · DOI 10.1002/rcm.70039
In vitro
2026 – Metaboliten und analytische Detektion

Humane Leber-S9-Fraktionen und LC-HRMS wurden zur Kartierung von In-vitro-Metaboliten und zur analytischen Detektion eingesetzt. Das Verfahren authentifiziert keine gelieferte Charge.

Avliyakulov et al. · PMID 41688415 · DOI 10.1002/dta.70035
In vitro / in silico
2026 – Analoga und Struktur-Aktivitäts-Analyse

Chemische Analoga des Molekülgerüsts wurden in zellbasierten Funktionsassays, Genexpressionsanalysen und rechnergestützter Modellierung untersucht. Analoga sind andere Materialien; ihre Befunde bestimmen diese Partie nicht.

Okda et al. · PMID 41850449 · DOI 10.1016/j.ijbiomac.2026.151450
Präklinisches Modell (Analogon)
Billon et al. (2026), Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics

Das Modell wurde an SLU-PP-915 gemessen, nicht an SLU-PP-332. Die Befunde charakterisieren die auf dieser Seite beschriebene Substanz nicht.

Billon et al. · PMID 41421047 · DOI 10.1016/j.jpet.2025.103787

Quellen: PMID 36988910 · PMID 37739806 · PMID 37961903 · PMID 37717940 · PMID 40692696 · PMID 41588687 · PMID 41688415 · PMID 41850449 · Bibliografische Abgrenzung (Analogon SLU-PP-915, nicht SLU-PP-332): PMID 41421047

04Grenzen der Evidenz und Prüfung einer Charge

Die hier beschriebene Publikationslage hat klare Grenzen:

  • Zu SLU-PP-332 liegen keine In-vivo-Humanstudien vor.
  • Die Verbindung besitzt keine behördliche Zulassung.
  • Befunde aus Zell- und Mausmodellen belegen keine Übertragbarkeit von Nagern oder isolierten Zellen auf Menschen.

Literatur-Identifikatoren beschreiben die referenzierte Verbindung, nicht Inhalt oder Qualität des gelieferten Materials. Bei der Eingangskontrolle sollten zuerst Produktbezeichnung und chemische Identifikatoren abgeglichen werden. Anschließend ist zu bestätigen, dass die Dokumentation die betreffende Charge bezeichnet und die verwendeten Analyseverfahren aufführt. Jedes analytische Ergebnis, einschließlich eines Reinheitswerts, gilt ausschließlich für die im Dokument ausgewiesene Charge.

Forschung mit humanen Leber-S9-Fraktionen und LC-HRMS beschreibt eine analytische Nachweismethode für SLU-PP-332. Dies ist ausschließlich Evidenz zur Methodenentwicklung; sie liefert keinen biologischen Ergebnisnachweis und authentifiziert keine von einem anderen Labor bereitgestellte Charge.

Quellen: Billon et al. 2023 · PMID 36988910 · LC-HRMS-Methode · PMID 41688415 · DOI 10.1002/dta.70035

05Research-Supply für europäische Labore

Falls ein freigegebenes Dokument die Verbindung als Lyophilisat bezeichnet, beschreibt diese Angabe ausschließlich das physische Format. Sie bestätigt weder molekulare Identität noch Gehalt, Lagerbedingungen, Stabilität oder Reinheit; dafür sind das freigegebene Etikett, die Spezifikation und die Dokumentation der betreffenden Charge maßgeblich.

Wer SLU-PP-332 kaufen möchte, findet die Verbindung als Tablette in drei dokumentierten Stärken: 1 mg, 5 mg und 20 mg. Format und Stückzahl je Behältnis werden gegen die freigegebene Spezifikation abgeglichen. Diese Beschreibung betrifft ausschließlich Sortimentsumfang und physische Forschungsform.

Beschaffungsunterlagen sollten deklarierte Stärke, Produktbezeichnung, Chargenreferenz und zugehörige Analysedokumentation zusammenhalten. Die Lagerung richtet sich nach den freigegebenen Produkt- und Chargenunterlagen. Ein COA je Charge sollte Chargennummer, Prüfdatum, Verfahren und Ergebnisse zusammenführen; HPLC kann einen chargenbezogenen Reinheitswert dokumentieren. Publikationen definieren den Forschungskontext, Chargenunterlagen das erhaltene Material – keine Dokumentationsebene ersetzt die andere. Laborteams, die SLU-PP-332 kaufen, halten Literaturbefund und konkrete Charge daher konsequent auseinander.

Nur für Forschungszwecke. Ausschließlich für die Laborforschung. Nicht für die Anwendung an Menschen oder Tieren. Nicht zur Diagnose, Behandlung, Heilung oder Vorbeugung von Krankheiten bestimmt. Kein Arzneimittel, Lebensmittel oder Kosmetikum.

FAQ

Häufige Fragen

Was ist SLU-PP-332?

Kein Peptid, sondern ein synthetisches kleines Molekül. Es ist ein pan-Agonist der Estrogen-Related Receptors ERR-alpha, ERR-beta und ERR-gamma.

Warum wird es als Exercise Mimetic bezeichnet?

Weil es in Mausmodellen Genprogramme aktivierte, die sonst durch Ausdauertraining angestoßen werden, etwa mitochondriale Biogenese und Fettsäureoxidation.

Wie belastbar ist die Datenlage?

Sehr früh. Es existieren praktisch nur Tier- und Zellmodelle, keine Humandaten.

Wie ordnet Reborn das Produkt ein?

Ausschließlich als Research Compound für Labor- und Forschungszwecke. Jede Charge wird mit Analysezertifikat (COA), HPLC und MS dokumentiert.

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Wir akzeptieren Vorkasse per SEPA-Überweisung sowie Kryptowährungen. Alle Zahlungen werden sicher und verschlüsselt verarbeitet.

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