
Selank
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Was ist Semax
Kurzprofil
Semax (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro / MEHFPGP) ist ein synthetisches ACTH(4-10)-Analog mit C-terminalem Pro-Gly-Pro-Motiv. Die stärksten Studiencluster betreffen BDNF/TrkB, basale Vorderhirn-/Hippocampus-Signalgebung, monoaminerge Systeme und präklinische Stress-/Ischämie-Modelle.
Research Summary
Die Studienlage positioniert Semax vor allem über neurotrophe Mechanismen: In Rattenmodellen wurde eine Verbindung zu BDNF-Protein, TrkB-Phosphorylierung und BDNF/trkB-mRNA beschrieben. Weitere Arbeiten untersuchten Semax in Kontexten von dopaminergen und serotonergen Markern, vaskulär-/immunbezogener Genexpression und Proteom-Profilen in Ischämie-Modellen. Customer-facing bleibt dabei klar: Es geht um Signalweg- und Modellforschung, nicht um Behandlung, Anwendung oder Leistungsversprechen.


Evidenz
Hippocampale neurotrophe Signalgebung in Rattenmodellen; erhöhtes hippocampales BDNF-Protein und TrkB-Aktivierung.
Dolotov et al., Brain Research 2006
Spezifische Bindung und Regulation des BDNF-Proteins im basalen Vorderhirn der Ratte.
Dolotov et al., J Neurochemistry 2006
Beeinflusste dopaminerge/serotonerge neurochemische Parameter in Rodent-Modellen.
Eremin et al., Neurochemical Research 2005
In fokaler Ischämie der Ratte beeinflusste Semax kortikale Genexpressions-Programme.
Medvedeva et al., BMC Genomics 2014
In einem Ratten-Ischämiemodell mit reduziertem NO-Anstieg und veränderter Lipidperoxidation assoziiert.
Bashkatova et al., Brain Research 2001
Forschungsstand
6 ausgewählte Quellen — filterbar nach Studientyp, jede verlinkt direkt zur Quelle.
Research Deep Dive
Vertiefte, studienbasierte Einordnung — jede Aussage mit PubMed-Quelle und Modellqualifier.
Semax ist ein synthetisches Heptapeptid mit der Sequenz Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro. Die Kurzform MEHFPGP bildet sieben Aminosäurereste in festgelegter Reihenfolge ab. Die Bezeichnungen „ACTH(4-10)-Analogon“ und „ACTH(4-7)PGP“ meinen dasselbe Molekül: Die zweite Form hebt das ACTH(4-7)-Motiv Met-Glu-His-Phe und seine C-terminale Erweiterung um Pro-Gly-Pro hervor, während die erste die vollständige Folge als Analogon des Abschnitts ACTH(4-10) einordnet. Die älteren Arbeiten des Korpus verwenden die erste Benennung; die Publikation von 2021 führt die zweite.
Die Kennungen im Steckbrief sind Referenzangaben zum freien Peptid. Sie beschreiben weder die gelieferte Charge noch deren analytische Identität. Eine Zuordnung zum Forschungsmaterial verlangt den Abgleich mit Produktspezifikation, Chargenkennung und dem zugehörigen Analysenzertifikat.
| Feld | Wert |
|---|---|
| Name/Synonyme | Semax; ACTH(4-10)-Analogon; ACTH(4-7)PGP |
| Klasse | Synthetisches Heptapeptid |
| Sequenz | Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro (MEHFPGP) |
| Länge | 7 Aminosäurereste |
| CAS | 80714-61-0 |
| Summenformel | C37H51N9O10S |
| Molekulargewicht | 813,9 g/mol |
| PubChem CID | 9811102 |
| Höchste belegte Evidenzstufe | Tiermodell |
| Regulatorischer Status | In der EU nicht als Arzneimittel zugelassen |
CAS, Summenformel, Molekulargewicht und PubChem CID beschreiben die Datenbank-Referenz des freien Peptids und nicht die gelieferte Charge. Eine abweichende dokumentierte chemische Form kann Formel und Masse verändern; maßgeblich bleiben die freigegebene Spezifikation und die chargenbezogenen Analysedaten.
Quellen zur Literaturbenennung: Dolotov et al. 2006 · PMID 16996037 · Sudarkina et al. 2021 · PMID 34201112
Der Quellenkorpus etabliert keinen identifizierten Rezeptor für Semax. Im Tiermodell untersuchten zwei Arbeiten unterschiedliche molekulare Ebenen: Im Hippocampus der Ratte wurden BDNF-Protein, TrkB-Tyrosinphosphorylierung, BDNF-Exon-III-mRNA und trkB-mRNA erfasst; im basalen Vorderhirn der Ratte wurden spezifische Bindung im Gewebe und BDNF-Protein gemessen. Gewebe, Methode und Messgröße bleiben Teil jedes Befunds.
Proteinmenge und RNA-Wert sind getrennte Messschichten. Ein Befund auf einer Ebene ersetzt im Tiermodell keinen Nachweis auf der anderen.
Die Tyrosinphosphorylierung von TrkB ist ein eigener Messwert im Tiermodell; sie bestimmt weder die Menge des Proteins noch die Identität eines bindenden Rezeptors.
Q2 zeigt im Tiermodell spezifische Bindung im Gewebe des basalen Vorderhirns der Ratte. Der Versuch identifiziert keinen Rezeptor und legt keinen vollständigen Signalweg fest.
Gleichzeitige Messungen begründen keine universelle Kausalkette. Insbesondere darf der Bindungsbefund aus dem Tiermodell nicht mit einer Rezeptoridentität gleichgesetzt werden. Auch die Übertragbarkeit auf andere Gewebe, Spezies oder experimentelle Systeme wird dadurch nicht belegt.
Quellen zur Messlogik: Dolotov et al. 2006 · PMID 16635254 · Dolotov et al. 2006 · PMID 16996037
Dieses Kapitel beschreibt Befunde in kontrollierter Forschung und trifft keine Aussage zur Forschungsverwendung. Alle sechs Quellen sind Tiermodelle an Ratten beziehungsweise Nagern; der Korpus enthält keine Zellkulturarbeit, keine Humanstudie und keine Übersichtsarbeit. Innerhalb dieser gemeinsamen Modellstufe ist die Timeline nach Erscheinungsjahr und bei den beiden Arbeiten von 2006 nach Erscheinungsmonat sortiert.
Im Tiermodell einer unvollständigen globalen Ischämie der Ratte wurden Stickstoffmonoxid-Bildung und lipidperoxidationsbezogene Parameter im Cortex mit Semax- und Glycin-Vergleichsarm gemessen. Der Vergleich gilt ausschließlich für dieses Modell.
PMID 11245825In Nagermodellen wurden dopaminerge und serotonerge Marker einschließlich 5-HIAA-bezogener Parameter erfasst. Diese neurochemischen Messwerte bleiben an die beschriebenen Tiermodelle gebunden.
PMID 16362768Im Tiermodell wurden spezifische Bindung im Gewebe des basalen Vorderhirns der Ratte sowie BDNF-Proteinspiegel gemessen. Die beiden Endpunkte beantworten unterschiedliche experimentelle Fragen.
PMID 16635254Im Hippocampus der Ratte wurden im Tiermodell BDNF-Protein, TrkB-Tyrosinphosphorylierung, BDNF-Exon-III-mRNA und trkB-mRNA als getrennte Endpunkte bestimmt.
PMID 16996037Im Tiermodell fokaler Ischämie der Ratte wurde die genomweite kortikale Transkription immun- und gefäßbezogener Gene untersucht. Die Befunde liegen auf RNA-Ebene und gehören zu diesem Modell.
PMID 24661604Im Tiermodell einer Ischämie-Reperfusion der Ratte wurde ein gezieltes Proteinexpressionsprofil in Hirnstrukturen erhoben. Dieses Proteinexpressionsprofil belegt weder direkte Bindung noch einen übertragbaren Wirkmechanismus.
PMID 34201112Die Bezeichnungen der Krankheitsmodelle benennen experimentelle Systeme und keine Indikationen. Die chronologische Ordnung ist keine Rangfolge der Befunde; Unterschiede bei Gewebe, Vergleichsbedingung, Messplattform und Zeitpunkt verhindern ihre Zusammenfassung zu einem einheitlichen Endpunkt.
Studienquellen: Bashkatova et al. 2001 · Eremin et al. 2005 · Dolotov et al. 2006 · Dolotov et al. 2006 · Medvedeva et al. 2014 · Sudarkina et al. 2021
Die höchste belegte Evidenzstufe dieser Seite ist das Tiermodell. Sämtliche sechs Quellen untersuchen Ratten oder andere Nager. Im abgegrenzten Korpus gibt es keine Humanarbeit; Aussagen zur Übertragbarkeit auf Menschen lassen sich daraus nicht ableiten. Ebenso fehlt ein identifizierter Rezeptor.
Q2 belegt im Tiermodell eine spezifische Bindung im Gewebe des basalen Vorderhirns der Ratte. Das stützt die enge Aussage, dass der Versuchsaufbau dort einen spezifischen Bindungsbefund zeigte. Nicht belegt sind die Identität eines Rezeptors, der zugehörige Signalweg oder die Übertragbarkeit auf andere Gewebe, Spezies und Menschen.
Auch die Messschichten dürfen nicht verschmolzen werden: Q1 und Q2 erfassen Protein beziehungsweise Phosphorylierung, Q3 Neurotransmitter-Marker, Q4 RNA, Q5 ein gezieltes Proteinexpressionsprofil und Q6 Stickstoffmonoxid sowie Lipidperoxidation. Ein RNA-Unterschied ist kein Proteinbefund; ein Proteinexpressionsprofil ist kein Bindungsnachweis; biochemische Parameter identifizieren weder Rezeptor noch Signalweg. Jede Aussage bleibt deshalb mit dem Qualifier Tiermodell, der jeweiligen Matrix und Methode verbunden.
Der Korpus bildet heterogene experimentelle Fragen ab und liefert keine klinische Evidenz. Auch Literaturbefunde zu einem Referenzmolekül bestätigen nicht die Identität, Zusammensetzung oder Reinheit einer gelieferten Charge.
Quellen zur Evidenzabgrenzung: PMID 16996037 · PMID 16635254 · PMID 16362768 · PMID 24661604 · PMID 34201112 · PMID 11245825
Wird das Material in einem freigegebenen Dokument als lyophilisiert beschrieben, ordnet der Begriff allein dessen physisches Format ein. Molekulare Identität, deklarierter Gehalt, Lagerbedingungen, Stabilität und Reinheit werden dadurch nicht belegt und bleiben anhand der freigegebenen Spezifikation sowie der zugehörigen Chargendokumentation gesondert zu prüfen.
Eine belastbare Materialakte verbindet Stoffbezeichnung, Sequenz, Artikelreferenz und Chargenkennung mit der freigegebenen Produktspezifikation und dem passenden Analysenzertifikat. Prüfmethode, Ergebnis, Prüfdatum und Freigabestatus müssen derselben Charge eindeutig zugeordnet sein. Literatur und Datenbankkennungen ersetzen diese Dokumentenkette nicht.
Eine Reinheitsangabe ist nur chargen- und methodenbezogen aussagefähig. Ein chromatographischer Befund kann die geprüfte Charge unter der dokumentierten Methode beschreiben, ist aber nicht automatisch ein eigenständiger Identitätsnachweis. Deklarierte Form, mögliche Gegenionen, Massenspektrometrie-Datensatz und Akzeptanzkriterien sind gemeinsam abzugleichen.
Aus dem Quellenkorpus lässt sich keine belastbare Lagerbedingung, Temperatur, Stabilitätsdauer oder Haltbarkeit für das gelieferte Material ableiten. Solche Angaben müssen aus der freigegebenen Produktspezifikation und den zugehörigen Chargenunterlagen stammen.
Literaturkontext zur Abgrenzung vom Chargennachweis: Sudarkina et al. 2021 · PMID 34201112
Für die Forschungsbeschaffung in der EU sind eine eindeutige Materialbezeichnung, eine nachvollziehbare Chargenkennung, die freigegebene Spezifikation und das derselben Charge zugeordnete Analysenzertifikat gemeinsam zu prüfen; das gilt auch für Materialien, die das Sortiment unter ZNS- und Schlafmodelle führt. Datenbankreferenz, Publikationskorpus und Chargennachweis erfüllen unterschiedliche dokumentarische Aufgaben und dürfen einander nicht ersetzen.
Semax ist in der EU nicht als Arzneimittel zugelassen.
Das Material ist ausschließlich für Forschungszwecke und den Laborgebrauch bestimmt, nicht zur Diagnose, Behandlung oder Vorbeugung.

FAQ
Quality & Research-Use Framing
Semax XA10 ist ausschließlich für Labor- und Forschungszwecke bestimmt. Keine klinischen Einsatz, keine Expositionsschema, keine Injektions- oder Rekonstitutionshinweise.
Semax ist ein synthetisches ACTH(4-10)-Analog, das in Studien vor allem zu neurotrophen und neurochemischen Signalwegen untersucht wurde.
BDNF/TrkB, hippocampale Signalgebung, monoaminerge Neurochemie und präklinische Ischämie-/Stressmodelle.
Nein. Reborn rahmt Semax ausschließlich als Research Peptide und nicht als Produkt zur Anwendung oder Leistungssteigerung.
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