MOTS-C

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Was ist MOTS-C

MOTS-C im Überblick

MOTS-C (mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA-c) ist ein mitochondriales, 16 Aminosäuren langes Research-Peptid. Die spannendste Studienlinie ist klar: MOTS-C sitzt an der Schnittstelle von Mitochondrien, Skelettmuskel, AMPK, Glucosehandling und metabolischer Stressantwort. Genau deshalb ist MOTS-C einer der interessantesten Research-Kandidaten für Labore, die mitochondriale Signalwege nicht oberflächlich, sondern mechanistisch untersuchen wollen.

Forschungsüberblick

In Studien wurde gezeigt, dass MOTS-C Effekte auf folgende Forschungsbereiche haben kann: AMPK-abhängige metabolische Signalwege, Skelettmuskel-Glucosehandling, Insulin-Sensitivitätsmodelle, PGC-1α/GLUT4-assoziierte Exercise-Signale, mitonukleare Genexpressionsprogramme unter metabolischem Stress, Myostatin-/Muskelatrophie-Signalwege sowie alters- und diätassoziierte Stoffwechselmodelle. Die stärkste positive Linie kommt aus präklinischen und mechanistischen Arbeiten: MOTS-C wurde als mitochondrial codiertes Peptid beschrieben, das metabolische Homöostase in Zell- und Mausmodellen reguliert und über AMPK-nahe Mechanismen mit Muskel- und Glucosemetabolismus verbunden ist.

Technische Daten
CAS-Nummer1627580-64-6
SummenformelC₁₀₁H₁₅₂N₂₈O₂₂S₂
Molekulargewicht2174,6 g/mol
SequenzMRWQEMGYIFYPRKLR (16 AS)
Aminosäuren16
Reinheit≥ 99 % (HPLC)
PubChem CID146675088
ZielstrukturAMPK-Signalweg
Molekülstruktur
MOTS-C
In-vitroTiermodell3Human-Pilot4RCT5Zulassung
Metabolische Homöostase (AMPK)
Mitonukleare Signalgebung
Exercise-induziert (human)
AMPK/PGC-1α & Glucose

Evidenz

Forschungs Highlights

Mitochondriales 16-AS-Peptid; in Mausmodellen mit AMPK-Aktivierung, Skelettmuskel-Targeting und Insulinsensitivität.

Lee et al., Cell Metabolism 2015

Bei metabolischem Stress transloziert MOTS-c in den Zellkern und beeinflusst die Genexpression.

Kim et al., Cell Metabolism 2018

Exercise-induced mitochondrial-encoded Regulator; in humanen Proben stieg endogenes MOTS-c nach Belastung.

Reynolds et al., Nature Communications 2021

MOTS-c + Exercise mit AMPK/PGC-1α, GLUT4 und Glucosemetabolismus in Myotubes/Maus-Modellen.

BBA Mol Basis Dis 2021

Forschungsstand

Referenzierte Studien zu MOTS-C

10 ausgewählte Quellen — filterbar nach Studientyp, jede verlinkt direkt zur Quelle.

TiermodellThe mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistanceLee C, Zeng J, Drew BG, Sallam T, Martin-Montalvo A, Wan J, Kim SJ, Mehta H, Hevener AL, de Cabo R, Cohen P, 2015, Cell MetabolismQuelle →In-vitroMOTS-c interacts synergistically with exercise intervention to regulate PGC-1α expression, attenuate insulin resistance and enhance glucose metabolism in mice via AMPK signaling pathwayYang B, Yu Q, Chang B, Guo Q, Xu S, Yi X, Cao S, 2021, Biochimica et Biophysica Acta. Molecular Basis of DiseaseQuelle →StudieThe Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic StressKim KH, Son JM, Benayoun BA, Lee C, 2018, Cell MetabolismQuelle →TiermodellMOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasisReynolds JC, Lai RW, Woodhead JST, Joly JH, Mitchell CJ, Cameron-Smith D, et al., 2021, Nature CommunicationsQuelle →Human-StudieAcute endurance exercise stimulates circulating levels of mitochondrial-derived peptides in humansvon Walden F, Fernandez-Gonzalo R, Norrbom J, Emanuelsson EB, Figueiredo VC, Gidlund EK, et al., 2021, Journal of Applied PhysiologyQuelle →Human-StudieIncreased expression of the mitochondrial derived peptide, MOTS-c, in skeletal muscle of healthy aging men is associated with myofiber compositionD'Souza RF, Woodhead JST, Hedges CP, Zeng N, Wan J, Kumagai H, et al., 2020, AgingQuelle →TiermodellMOTS-c reduces myostatin and muscle atrophy signalingKumagai H, Coelho AR, Wan J, Mehta HH, Yen K, Huang A, et al., 2021, American Journal of Physiology. Endocrinology and MetabolismQuelle →In-vitroThe mitochondrial-derived peptide MOTS-c relieves hyperglycemia and insulin resistance in gestational diabetes mellitusYin Y, Pan Y, He J, Zhong H, Wu Y, Ji C, et al., 2022, Pharmacological ResearchQuelle →TiermodellEarlier changes in mice after D-galactose treatment were improved by mitochondria derived small peptide MOTS-cLi Q, Lu H, Hu G, Ye Z, Zhai D, Yan Z, et al., 2019, Biochemical and Biophysical Research CommunicationsQuelle →TiermodellA pro-diabetogenic mtDNA polymorphism in the mitochondrial-derived peptide, MOTS-cZempo H, Kim SJ, Fuku N, Nishida Y, Higaki Y, Wan J, et al., 2021, AgingQuelle →

Research Deep Dive

Die Forschung im Detail

Vertiefte, studienbasierte Einordnung — jede Aussage mit PubMed-Quelle und Modellqualifier.

16 AminosäurenPeptidlänge
Mitochondriale DNAGenetischer Ursprung
4 StudienEvidenzkarte
3 ModellebenenZelle, Maus und Humanproben
01Chemie und molekulare Identität

MOTS-c ist ein Peptid aus 16 Aminosäuren. Die Abkürzung steht für „mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA-c“ und verweist auf den genetischen Ursprung: Der zugrunde liegende offene Leserahmen wird der mitochondrialen und nicht der nukleären DNA zugeordnet. Die grundlegende Arbeit beschrieb diese Identität in präklinischen Maus- und Zellmodellen. Diese genetische Beschreibung unterscheidet MOTS-c von einer synthetischen Sequenz, die lediglich auf Mitochondrien ausgerichtet ist.

Die Literatur ordnet MOTS-c den mitochondrial abgeleiteten Peptiden zu. Diese Klasse beschreibt den molekularen Ursprung und ein Forschungsfeld der Signalgebung; sie belegt weder Identität und Gehalt noch analytische Merkmale des bereitgestellten Materials. Produktbezeichnung, Chargencode, Prüfmethode und Ergebnis müssen abgeglichen werden, bevor eine Charge einem Experiment zugeordnet wird. Summenformel, Molekülmasse und CAS-Nummer sind in der hier verwendeten Quellenlage nicht belegt.

FeldReferenzangabe
NameMOTS-c
CodeMitochondriales offenes Leseraster der 12S-rRNA-c
KlasseMitochondrien-kodiertes Peptid; MDP (mitochondrial derived peptide)
Länge16 Aminosäuren
Genetischer UrsprungOffener Leserahmen innerhalb der mitochondrialen DNA
ZielprofilForschung zu mitonukleärer Kommunikation und metabolischer Signalgebung in definierten Zell- und Mausmodellen
Summenformelnach COA-Abgleich
Molekülmassenach COA-Abgleich
CAS-Nummernach COA-Abgleich

Bezeichnungen und Literaturklassen authentifizieren keine Charge. HPLC kann ein chromatografisches Profil oder einen methodenspezifischen Reinheitswert beschreiben; ein solches Ergebnis gilt jedoch ausschließlich für die geprüfte Charge und die ausgewiesene Methode. Molekulare Identität und chromatografische Reinheit bleiben getrennte analytische Fragen.

Quellennachweis: Lee et al. 2015 · PMID 25738459

02Mitonukleäre Signalgebung — Bedeutung des Mechanismusbegriffs

Mitonukleäre Signalgebung ist ein Forschungsbegriff für die Kommunikation zwischen Mitochondrien und Zellkern. Mitochondrien besitzen eigenes genetisches Material, während viele an ihrer Funktion beteiligte Komponenten durch nukleäre Gene kodiert werden. Die Forschung untersucht daher, wie Signale des mitochondrialen Zustands mit nukleären Genprogrammen zusammenhängen. „Mitokin“ ist eine weitere Klassenbezeichnung für Signalmoleküle mitochondrialen Ursprungs und keine Qualitätsangabe.

Zelluläres Modell

Kim et al. untersuchten zelluläre und molekulare Systeme unter metabolischem Stress und berichteten eine AMPK-abhängige Verlagerung von MOTS-c in den Zellkern.

Nukleäre Messung

In diesen zellulären Systemen wurden nukleäre Genexpression und stressresponsive transkriptionelle Zusammenhänge als modellgebundene Variablen erfasst.

Interpretationsgrenze

Translokation, AMPK und Genexpressionsmessungen sind mechanistische Marker, keine klinischen Endpunkte oder Chargenspezifikationen.

Kim und Kollegen verknüpften in zellulären und molekularen Modellen die mitochondriale Kodierung mit Signalgebung außerhalb des Organells. Unter den geprüften Bedingungen metabolischen Stresses beschrieben sie eine AMPK-abhängige Translokation in den Zellkern sowie Veränderungen der nukleären Genexpression, der Antioxidant-Response-Element-Signalgebung und NRF2-bezogener Interaktionen. Jede Beobachtung bleibt an Zellsystem, Zeitpunkt, Stressbedingung und Analysemethode gebunden.

Lee und Kollegen untersuchten AMPK-bezogene Prozesse, den Folatzyklus und die Purinbiosynthese in Maus- und Zellmodellen. Yang und Kollegen erfassten PGC-1α-Expression, AMPK- und ACC-Phosphorylierung, GLUT4 sowie Marker des Glukosestoffwechsels in C2C12-Myotuben und Mäusen. Dies sind Messgrößen in benannten präklinischen Modellen. Mehrere übereinstimmende Marker heben die Unterschiede zwischen Zellsystemen, Mausmodellen und Humanproben nicht auf.

Mechanismusquellen: Kim et al. 2018 · PMID 29983246 · Lee et al. 2015 · PMID 25738459 · Yang et al. 2021 · PMID 33722744

03Die publizierte Forschungslandschaft

Dieses Kapitel beschreibt Befunde in kontrollierter Forschung und trifft keine Aussage zur Verwendung. Die vier Publikationen sind nach Modell, Spezies, Methode und gemessenem Endpunkt zu lesen; sie bilden keine einheitliche Evidenz aus Interventionen am Menschen.

In vitro
Kim KH et al., 2018, Cell Metabolism

In zellulären und molekularen Modellen unter metabolischem Stress berichtete die Studie eine AMPK-abhängige Translokation in den Zellkern und Messungen nukleärer Genexpression. Diese zellulären Marker sind keine klinischen Endpunkte.

PMID 29983246
Tiermodell
Lee C et al., 2015, Cell Metabolism

Maus- und Zellmodelle dienten zur Untersuchung AMPK-bezogener Prozesse, des Folatzyklus, der Purinbiosynthese und metabolischer Messgrößen im Skelettmuskel. Die Befunde bleiben präklinisch und speziesspezifisch.

PMID 25738459
Tiermodell
Yang B et al., 2021, BBA Molecular Basis of Disease

In C2C12-Myotuben und Mausmodellen wurden unter diät- und belastungsbezogenen Versuchsbedingungen PGC-1α-Expression, AMPK- und ACC-Phosphorylierung, GLUT4 sowie Marker des Glukosestoffwechsels erfasst. Dies sind keine klinischen Endpunkte.

PMID 33722744
Tiermodell
Reynolds JC et al., 2021, Nature Communications

Der humane Teil erfasste endogene MOTS-c-Spiegel im Skelettmuskel und Kreislauf nach körperlicher Belastung: Untersucht wurde das körpereigene Peptid, nicht extern bereitgestelltes Material. Dieselbe Publikation berichtete außerdem parallele Mausbefunde, die nicht auf Menschen übertragen werden dürfen.

PMID 33473109

Für Reynolds gilt eine strikte dreifache Abgrenzung. Erstens erfasste der humane Teil endogenes MOTS-c nach körperlicher Belastung. Zweitens wurde damit das körpereigene Peptid beobachtet; extern bereitgestelltes Material wurde in diesen Humanproben nicht untersucht. Drittens bleiben die parallelen Mausbefunde der Publikation tierexperimentelle Evidenz und werden nicht auf Menschen übertragen. Humanproben und Mausversuche zu einer gemeinsamen Humanaussage zu verbinden, würde das gemischte Design falsch darstellen.

Studienquellen: Kim et al. 2018 · PMID 29983246 · Lee et al. 2015 · PMID 25738459 · Yang et al. 2021 · PMID 33722744 · Reynolds et al. 2021 · PMID 33473109

04Begriffe und Grenzen der Dokumentation

„MOTS-c“, „mitochondriales offenes Leseraster der 12S-rRNA-c“ und „mitochondrien-kodiertes Peptid“ beschreiben zusammengehörige Aspekte derselben Literaturgrundlage: Kurzname, kodierter Ursprung und Forschungsklasse. „Mitochondrial kodiert“ bezeichnet die Lage des offenen Leserahmens. „Mitonukleär“ bezeichnet eine Kommunikationsfrage zwischen Mitochondrium und Zellkern. „Mitokin“ ist eine weiter gefasste Signalkategorie. Diese Begriffe dürfen nicht zu Aussagen über eine bereitgestellte Charge verdichtet werden.

Die Evidenzkarte umfasst drei getrennte Modellebenen. Zelluläre Systeme tragen mechanistische Beobachtungen wie Translokation in den Zellkern und Genexpressionsmessungen. Mausmodelle liefern präklinische, speziesspezifische Befunde. Der humane Teil einer Publikation mit gemischtem Design beschränkt sich auf Messungen endogener Spiegel im Zusammenhang mit körperlicher Belastung und ist keine Substanzinterventionsstudie. AMPK, PGC-1α, GLUT4, ACC-Phosphorylierung und nukleäre Genexpression sind gemessene Marker, keine klinischen Endpunkte.

Die publizierten Arbeiten belegen außerdem weder Identität, Menge, physische Form noch Reinheit des bereitgestellten Materials. Dafür müssen Produkt- und Chargenunterlagen zusammengeführt werden. Weist die HPLC einen numerischen Reinheitswert aus, gilt dieser ausschließlich für die geprüfte Charge und innerhalb der angegebenen Methode. Er lässt sich nicht auf MOTS-c als Klasse verallgemeinern; zudem beantwortet HPLC allein nicht jede Frage zur molekularen Identität.

Quellen der Evidenzkarte: Kim et al. 2018 · PMID 29983246 · Lee et al. 2015 · PMID 25738459 · Yang et al. 2021 · PMID 33722744 · Reynolds et al. 2021 · PMID 33473109

05Research-Supply in der EU und Research-Use-Hinweis

Wird das Material in einem freigegebenen Dokument als Lyophilisat beschrieben, ist damit ausschließlich die physikalische Form benannt. Der Begriff weist für sich weder molekulare Identität und Gehalt noch Lagerbedingungen, Stabilität oder Reinheit nach; solche Angaben bleiben den passenden freigegebenen Unterlagen der betreffenden Charge vorbehalten.

MOTS-c wird Laboren in der EU als Forschungsmaterial bereitgestellt. Die eingehende Dokumentation muss Produktbezeichnung und Chargencode mit der jeweiligen Analysemethode, dem Prüfdatum und dem Ergebnis verbinden. Abweichungen zwischen Etikett, Spezifikation und COA sind zu klären, bevor das Material sachlich beschrieben oder einer kontrollierten Studie zugeordnet wird.

Die Literatur ordnet molekulare Fragestellungen und modellspezifische Messwerte ein; sie zertifiziert kein bereitgestelltes Material. Die Chargendokumentation erfüllt eine andere Aufgabe. Jede Reinheitsangabe ist methodenspezifisch und gilt nur für die geprüfte Charge. Dieser Datensatz macht keine Aussage zu Menge, physischer Form, Lagerbedingung, Stabilitätszeitraum oder pauschalen analytischen Eigenschaften.

Nur für Forschungszwecke. Ausschließlich für die Laborforschung. Nicht für die Anwendung an Menschen oder Tieren. Nicht zur Diagnose, Behandlung, Heilung oder Vorbeugung von Krankheiten bestimmt. Kein Arzneimittel, Lebensmittel oder Kosmetikum.

FAQ

Häufige Fragen

Warum MOTS-C bei Reborn

Warum MOTS-C bei Reborn?
Wer nach „MOTS-C kaufen“ sucht, sucht nicht nach vagen Wellness-Versprechen — sondern nach einem sauber dokumentierten Research-Peptid mit nachvollziehbarer Studienbasis. MS10 wird als 10 mg Research-Artikel geführt und ist auf eine klare, wissenschaftliche Positionierung ausgelegt: Mitochondrial-derived peptide, AMPK-Signalweg, Skelettmuskel-Metabolismus, Glucose-/Insulin-Signalwege, Exercise-adjacent Research und Alters-/Metabolikmodelle.

Qualität & Dokumentation

Quality & Research-Use Framing
Reborn sollte MOTS-C nur mit chargenbezogenem batch analytics-Dokumentation, Lot-Nummer und klarer Research-Use-Only-Kommunikation veröffentlichen. Keine Protokollhinweise, keine Labor-Prozeduren, keine Humanversprechen. Diese Seite beschreibt Studienfelder, keine Produktwirkung am Menschen.

Was ist MOTS-c?

Ein 16 Aminosäuren langes, mitochondrial kodiertes Peptid, das von der 12S-rRNA abgelesen wird.

Wie wirkt es laut Literatur?

Beschrieben ist eine Aktivierung des AMPK-Signalwegs. Das macht MOTS-c zu einer Modellsubstanz für zelluläre Energiehomöostase und Insulinsensitivität.

Warum ist die mitochondriale Kodierung bemerkenswert?

Weil sie zeigt, dass Mitochondrien nicht nur Kraftwerke sind, sondern selbst regulatorische Peptide an den Rest der Zelle senden.

Wie ordnet Reborn das Produkt ein?

Ausschließlich als Research Peptide für Labor- und Forschungszwecke, nicht zur Anwendung am Menschen oder Tier. Jede Charge wird mit Analysezertifikat (COA), HPLC und MS dokumentiert.

Wie kann ich bezahlen?

Wir akzeptieren Vorkasse per SEPA-Überweisung sowie Kryptowährungen. Alle Zahlungen werden sicher und verschlüsselt verarbeitet.

Wie schnell und wie wird versendet?

Diskreter Versand aus der EU in 4–5 Werktagen. Neutrale Verpackung ohne Rückschluss auf den Inhalt.