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Was ist KPV
KPV ist ein synthetisches Tripeptid aus Lysin-Prolin-Valin und entspricht dem C-terminalen Fragment des α-Melanozyten-stimulierenden Hormons (α-MSH 11–13). Genau diese Abstammung macht KPV interessant: Es trägt einen Teil der melanocortin-bezogenen, anti-inflammatorischen Signalbiologie, ist aber klein, definiert und in der Literatur als eigenständiges Research-Molekül beschrieben. Die spannendste Studienlinie ist klar: KPV sitzt an der Schnittstelle von Melanocortin-Signalgebung, NF-κB-/MAPK-Pfaden und Epithel-/Barriereforschung.
In Studien wurde gezeigt, dass KPV Effekte auf folgende Forschungsbereiche haben kann: NF-κB- und MAP-Kinase-Signalwege, proinflammatorische Zytokin-Signalgebung (u. a. IL-1β, TNF-α), Epithel-, Keratinozyten- und Barrierezell-Modelle, PepT1-vermittelte zelluläre Aufnahme von Di-/Tripeptiden sowie antimikrobielle Peptidforschung. Die stärkste positive Linie kommt aus präklinischen und mechanistischen Arbeiten: KPV wurde als C-terminales α-MSH-Tripeptid beschrieben, das in Zell- und Tiermodellen NF-κB-/MAPK-nahe Signalprogramme moduliert und über den Peptidtransporter PepT1 in Zellen aufgenommen wird. Kurz gesagt: KPV verbindet eine klare melanocortin-bezogene Identität mit einer überraschend mechanistischen, modellbasierten Studienbasis.


Evidenz
In nanomolaren Konzentrationen über PepT1 in Epithel-/Immunzellen aufgenommen; Hemmung von NF-κB und MAP-Kinase.
Dalmasso et al., Gastroenterology 2008
C-terminales α-MSH-Tripeptid auf anti-inflammatorische Effekte und IL-1β-Mechanismen untersucht.
Getting et al., J Pharmacol Exp Ther 2003
In Keratinozyten und 3D-Hautmodell mit reduziertem ROS, weniger IL-1β und blockierter NF-κB/MAPK-Aktivierung.
Sung et al., Tissue Cell 2025
In humanen Bronchialepithelzellen mit Blockade des p65RelA-Kernimports und NF-κB-Suppression verbunden.
Land, Int J Physiol Pathophysiol Pharmacol 2012
In der antimikrobiellen Peptidforschung gegen S. aureus und C. albicans untersucht.
Cutuli et al., J Leukoc Biol 2000
Forschungsstand
9 ausgewählte Quellen — filterbar nach Studientyp, jede verlinkt direkt zur Quelle.
Research Deep Dive
Vertiefte, studienbasierte Einordnung — jede Aussage mit PubMed-Quelle und Modellqualifier.
Das KPV Peptid ist die aus drei Aminosäuren bestehende Sequenz Lysin-Prolin-Valin, auch geschrieben als Lys-Pro-Val oder K-P-V. Sie entspricht den Resten 11–13 am C-Terminus von alpha-MSH. Diese Sequenzherkunft bezeichnet ausschließlich die letzten drei Reste von alpha-MSH. Das Tripeptid KPV ist deshalb weder das vollständige Molekül aus 13 Aminosäuren noch dürfen sämtliche für vollständiges alpha-MSH beschriebenen Eigenschaften auf KPV übertragen werden. Die Unterscheidung zwischen Sequenzfragment und Ausgangsmolekül bleibt für die Einordnung der molekularen Identität wesentlich; der Lexikoneintrag zur Einordnung der alpha-MSH-Fragmente führt diese Systematik weiter aus.
Reborn führt den Forschungsartikel unter SKU KP10 mit „kpv 10mg“ als Katalogeintrag. Diese Formulierung ist keine verifizierte Angabe zu Füllmenge oder Aufmachung. Menge und physische Form bleiben dem Abgleich des freigegebenen Etiketts, der Produktspezifikation und des Analysenzertifikats der betreffenden Charge vorbehalten. Der Katalogname allein kann diesen dokumentarischen Abgleich nicht ersetzen und belegt keine bestimmte Ausführung des angebotenen Forschungsmaterials.
| Feld | Referenzangabe |
|---|---|
| Name | KPV / Lys-Pro-Val |
| Code / SKU | KP10; katalogisiert als „kpv 10mg“ |
| Sequenzherkunft | Reste 11–13 von alpha-MSH |
| Klasse | Synthetisches Tripeptid |
| Summenformel | C16H30N4O4 |
| Ungefähre Molekülmasse | 342,4 g/mol |
| PubChem CID | 125672 |
| InChIKey | YSPZCHGIWAQVKQ-AVGNSLFASA-N |
| CAS-Kennung | nach COA-Abgleich |
Die aufgeführten Referenzkennungen sind stets im Zusammenhang mit der angebotenen Molekülform und den Dokumenten der jeweiligen Charge zu lesen. Sie authentifizieren das bereitgestellte Material nicht eigenständig. Angaben zu einem Salz oder zu anderen formspezifischen Merkmalen sind nur dann zuzuordnen, wenn die freigegebene Dokumentation der betreffenden Charge sie stützt. Entsprechend dienen Formel, Molekülmasse und Datenbankkennungen hier als Referenzrahmen für die Prüfung, nicht als Ersatz für eine chargenbezogene analytische Identitätsbestätigung.
Für kontrollierte Laborforschung sollten Produktbezeichnung, SKU, Chargencode und zugehörige analytische Unterlagen daher als zusammengehöriger Datensatz betrachtet werden. Erst dieser Abgleich ordnet eine dokumentierte Analyse der konkret bezeichneten Charge zu. Aus der Literatur zur Sequenzidentität folgt weder eine Bestätigung kommerziellen Materials noch eine Aussage über dessen Menge, physische Form oder Reinheit.
Quellen zu Identität und Sequenzherkunft: Getting et al. 2003 · PMID 12750433 · Bonfiglio et al. 2006 · PMID 16965771
Die PepT1-vermittelte Aufnahme beschreibt den Transport über den Peptidtransporter, der in definierten intestinalen Epithel-, Immunzell- und murinen Systemen untersucht wurde. Dalmasso und Kollegen verknüpften diese Transportfrage mit Messungen der NF-kappaB-Aktivierung, der MAP-Kinase-Aktivierung und der Zytokinantwort in In-vitro-Modellen mit intestinalen Epithel- und Immunzellen sowie in murinen Colitis-Modellen. Viennois und Kollegen untersuchten die PepT1-Abhängigkeit anhand von Wildtyp- und Knockout-Mäusen in einem murinen Modell der Colitis-assoziierten Karzinogenese.
Aufnahme und Transporterabhängigkeit sind modellgebundene Messgrößen. Sie belegen nicht, wie andere Systeme reagieren.
Messungen zu Aktivierung, Kernimport und oxidativem Stress wurden unter festgelegten zellulären Stimuli in intestinalen und bronchialen Epithelzellen, Keratinozyten und dreidimensionalen Hautmodellen berichtet.
Die C-terminale alpha-MSH-Sequenz wurde in murinen Modellen untersucht, darunter im Versuchsaufbau von Getting mit einem Mechanismus, der als von der klassischen Aktivierung des Melanocortin-Rezeptors verschieden beschrieben wurde.
Land untersuchte in einem In-vitro-Modell mit menschlichen Bronchialepithelzellen unter festgelegten Stimuli den Kernimport von p65RelA, die NF-kappaB-Signalübertragung, Importin-alpha3 und die Melanocortin-bezogene Signalübertragung. Sung und Kollegen erfassten in menschlichen Keratinozyten in vitro sowie in dreidimensionalen Hautmodellen unter Feinstaubexposition reaktive Sauerstoffspezies, IL-1beta, Zellviabilität und MAPK/NF-kappaB-Endpunkte. Dies sind mechanistische Endpunkte innerhalb der jeweils benannten Systeme und keine Ergebnisse beim Menschen.
Xiao und Kollegen verwendeten Hyaluronsäure-funktionalisierte Nanopartikel und ein Hydrogelsystem in Untersuchungen zur Zellaufnahme und in einem murinen Colitis-Modell. Trägersystem und Formulierung sind wesentliche Bestandteile dieser Befunde, die unformuliertem KPV-Material nicht zugeschrieben werden können.
Quellen zu Mechanismen: Dalmasso et al. 2008 · PMID 18061177 · Viennois et al. 2016 · PMID 27458604 · Land 2012 · PMID 22837805 · Sung et al. 2025 · PMID 40073467 · Xiao et al. 2017 · PMID 28143741
Dieser Abschnitt beschreibt Befunde aus kontrollierter Forschung und trifft keine Aussage zur Anwendung. Die Veröffentlichungen sind nach Modell, Spezies, Stressor, Transportsystem, Methode und gemessenem Endpunkt zu lesen; sie bilden keine Evidenzbasis aus Interventionsstudien am Menschen. Was die genannten Modellebenen methodisch leisten, ordnet die Übersicht zu In-vitro- und Tiermodellen ein.
In mikrobiellen Modellen und Modellen mit menschlichen Neutrophilen unter Einbeziehung von Staphylococcus aureus und Candida albicans wurden unter den Versuchsbedingungen der Veröffentlichung das mikrobielle Wachstum und die mit Neutrophilen verbundene Abtötung gemessen.
PMID 10670585In einem In-vitro-Modell mit menschlichen Bronchialepithelzellen wurden unter festgelegten Stimuli der Kernimport von p65RelA, die NF-kappaB-Signalübertragung, Importin-alpha3 und die Melanocortin-bezogene Signalübertragung untersucht.
PMID 22837805Menschliche Keratinozyten in vitro und dreidimensionale Hautmodelle unter Feinstaubexposition dienten zur Messung reaktiver Sauerstoffspezies, von IL-1beta, Zellviabilität und MAPK/NF-kappaB-Endpunkten.
PMID 40073467In einem murinen Entzündungsmodell wurden die Akkumulation polymorphkerniger Leukozyten und IL-1beta-bezogene Variablen gemessen und dabei die C-terminale alpha-MSH-Sequenz untersucht.
PMID 12750433In einem Kaninchen-Hornhautepithelmodell wurden die Reepithelisierung und Stickstoffmonoxid-bezogene Endpunkte gemessen. Die Beobachtungen bleiben spezies- und gewebespezifisch.
PMID 16965771Arbeiten mit intestinalen Epithel- und Immunzellen in vitro sowie murine Colitis-Modelle verknüpften die PepT1-vermittelte Aufnahme mit Messungen zu NF-kappaB, MAP-Kinase und Zytokinantwort.
PMID 18061177In einem murinen Modell der Colitis-assoziierten Karzinogenese wurden Wildtyp- und Knockout-Mäuse verglichen, um die PepT1-abhängige Aufnahme und Messgrößen zur Tumorlast zu untersuchen.
PMID 27458604Der Review ordnete KPV den alpha-MSH-bezogenen Peptiden zu, die hinsichtlich entzündungsbezogener und immunmodulierender Mechanismen untersucht wurden. Er berichtet keine neue Messung.
PMID 17934097Zwei weitere murine Veröffentlichungen präzisieren diese Grenzen, ohne sie aufzuheben. Kannengiesser und Kollegen erfassten die Erholung des Körpergewichts und entzündliche Infiltrate in zwei murinen Colitis-Modellen. Xiao und Kollegen erfassten die zielgerichtete Zellaufnahme, Schleimhautmarker und TNF-alpha in einem trägerabhängigen Nanopartikel- und Hydrogelsystem, das in einem murinen Colitis-Modell verwendet wurde.
Weitere Studienquellen: Kannengiesser et al. 2008 · PMID 18092346 · Xiao et al. 2017 · PMID 28143741
KPV, K-P-V und Lys-Pro-Val bezeichnen dieselbe Sequenz aus drei Resten. „alpha-MSH 11–13“ beschreibt ihre Sequenzherkunft, nicht das vollständige alpha-MSH. Die Sequenzabstammung bedeutet nicht, dass KPV jede Eigenschaft oder Signalinteraktion des vollständigen Moleküls aus 13 Resten reproduziert.
GHK-Cu ist ein Kupfer(II)-Komplex der Sequenz Gly-His-Lys. KPV ist Lys-Pro-Val und trägt keine Kupferbezeichnung; Sequenz, chemische Identität und Literaturbestand unterscheiden sich. KPV ist außerdem eine deklarierte Komponente des KLOW Blend, doch eine Komponentenbeziehung überträgt Befunde zu isoliertem KPV nicht auf die kombinierte Zusammensetzung. VIP ist trotz der ähnlich aussehenden Abkürzung ein separat katalogisiertes Peptid mit einem anderen Molekül, Literaturbestand und eigener Chargendokumentation.
Anbieter in diesem Markt listen KPV mit 500 mcg, 5 mg und 10 mg und bieten außerdem Kapseln sowie andere orale Darreichungsformen an. Diese Bandbreite ist eine neutrale Formatunterscheidung: Eine bei einem Anbieter deklarierte Menge oder Darreichungsform belegt nichts über ein anderes Material. Bei Reborn ist „kpv 10mg“ lediglich die Katalogbezeichnung unter KP10, bis Menge und Aufmachung mit der freigegebenen Dokumentation abgeglichen sind.
Quellen zur Abgrenzung: Getting et al. 2003 · PMID 12750433 · Luger et al. 2007 · PMID 17934097
Menge und physische Form sind in diesem Datensatz nicht festgestellt. Verbindliche Quellen sind das freigegebene Etikett, die Produktspezifikation und die anwendbare Chargendokumentation. Dieselben Quellen müssen eine etwaige Lagertemperatur, Anforderungen an den Lichtschutz, einen Stabilitätszeitraum oder andere Bedingungen ausweisen; hier wird kein Temperaturwert angegeben. Aufzeichnungen zum Laborbestand sollten Produktbezeichnung, SKU, Chargencode und zugehörige Analysedokumente gemeinsam erhalten. Zur Darreichung als Trockensubstanz siehe Lyophilisat und Vials.
Für jede freigegebene Charge sollte ein zuordenbares Analysenzertifikat vorliegen, das über den KPV-Produktnamen und den Chargencode verknüpft ist. Das Zertifikat sollte das geprüfte Material, das Prüfdatum, die ausgewiesene Menge, die Analysenmethode und das Ergebnis nennen. Ein Zertifikat ohne übereinstimmenden Produktnamen und Chargencode kann das angebotene Material nicht belegen; welche Felder ein solches Dokument tragen muss, erklärt der Leitfaden zum Analysenzertifikat.
HPLC kann ein chromatografisches Profil und einen numerischen Reinheitsbefund ausschließlich für die geprüfte Charge und innerhalb der angegebenen Methode dokumentieren. Dieser Datensatz enthält keine pauschale Reinheitszusage. HPLC allein klärt möglicherweise nicht jede Frage zu Identität oder Menge; das Ergebnis muss daher zusammen mit Etikett, Spezifikation und jeder weiteren für diese Charge ausgewiesenen Identitätsmethode gelesen werden.
Analytische Grenze, veranschaulicht durch formulierte Forschung: Xiao et al. 2017 · PMID 28143741
KPV wird Laboren in der EU als Forschungsmaterial bereitgestellt. Vor der Zuordnung des Materials zu einer kontrollierten Studie sollte die Beschaffungsprüfung die genaue Lys-Pro-Val-Identität, den Katalogeintrag, das Etikett, die Spezifikation, den übereinstimmenden Chargencode, das zuordenbare COA und die dokumentierten Analysemethoden abgleichen. Labore, die KPV kaufen, erhalten ausschließlich Forschungsmaterial innerhalb der oben beschriebenen Dokumentationsgrenze; die Bedingungen dafür fasst der Ratgeber zur Lagerung lyophilisierter Peptide zusammen.
Die Literatur bietet einen modellspezifischen Rahmen, der PepT1-Transport sowie Signalweg-, Epithel-, antimikrobielle und tierexperimentelle Messungen umfasst. Sie belegt weder ein kombiniertes Ergebnis beim Menschen noch verifiziert sie kommerzielles Material. Produktidentität, Menge, physische Form, Lagerbedingungen und jede numerische Reinheitsangabe erfordern die anwendbare freigegebene Chargendokumentation.
Nur für Forschungszwecke. Ausschließlich für die Laborforschung. Nicht für die Anwendung an Menschen oder Tieren. Nicht zur Diagnose, Behandlung, Heilung oder Vorbeugung von Krankheiten bestimmt. Kein Arzneimittel, Lebensmittel oder Kosmetikum.

FAQ
Struktur & Identifikatoren
Warum KPV bei Reborn?
Wer nach „KPV kaufen“ sucht, sucht nicht nach vagen Wellness-Versprechen — sondern nach einem sauber dokumentierten Research-Peptid mit nachvollziehbarer Studienbasis. KP10 wird als 10 mg Research-Artikel geführt und ist auf eine klare, wissenschaftliche Positionierung ausgelegt: melanocortin-abgeleitetes α-MSH-Tripeptid, NF-κB-/MAPK-Signalweg-Forschung, Epithel-/Keratinozyten-/Barrieremodelle, Zytokin-Signalgebung und PepT1-Biologie.
Quality & Research-Use Framing
Reborn sollte KPV nur mit chargenbezogenem COA, HPLC/MS-Dokumentation, Lot-Nummer und klarer Research-Use-Only-Kommunikation veröffentlichen. Keine Expositionsschema, keine Rekonstitution, keine Anwendungs- oder Protokollhinweise, keine Humanversprechen. Diese Seite beschreibt Forschungsfelder und publizierte Studienbefunde, keine Produktwirkung am Menschen.
Ein Tripeptid aus Lysin, Prolin und Valin. Es entspricht dem C-terminalen Ende (Reste 11 bis 13) des körpereigenen alpha-MSH.
Es trägt die entzündungsmodulierenden Eigenschaften des alpha-MSH, ohne dessen Melanocortin-Rezeptor-Aktivität. Es pigmentiert also nicht.
Zell- und Tiermodelle zu Entzündung, insbesondere NF-kappaB-Signalwege und Darmmodelle.
Ausschließlich als Research Peptide für Labor- und Forschungszwecke, nicht zur Anwendung am Menschen oder Tier. Jede Charge wird mit Analysezertifikat (COA), HPLC und MS dokumentiert.
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