AEDG-Tetrapeptid: Identität und Forschungsstand

PubChem führt für das definierte Tetrapeptid die CID 219042, die Summenformel C14H22N4O9, eine mittlere Molekülmasse von 390,35 g/mol, die CAS-Nummer 307297-39-8 und den UNII O65P17785G; geprüft wurde dies am 25.08.2026 gegen die PubChem-Schnittstelle. Maßgeblich bleiben vollständige Sequenz und chargenbezogene Analytik.

AEDG wurde anhand der Aminosäurezusammensetzung von Epithalamin, einem Rinder-Zirbeldrüsenextrakt, synthetisiert. Das definierte Tetrapeptid und das Stoffgemisch stehen in einer Herleitungsbeziehung, sind aber nicht identisch (Übersichtsarbeit, PMID 40141333). Dennoch enthält derselbe PubChem-Datensatz „Epithalamin“, „Epithalamine“ und die abweichende Nummer 64082-79-7 als Synonyme. Diese Liste belegt daher keine Identität. Auch N-Acetyl-Epithalon ist wegen der Acetylgruppe nicht mit unmodifiziertem AEDG gleichzusetzen; der Korpus enthält dazu keinen Beleg. Quellen zum unmodifizierten Peptid weisen die acetylierte Form nicht nach.

• Epitalon / Epithalon / Epithalone — unmodifiziertes AEDG.
• Epithalamin — Rinder-Zirbeldrüsenextrakt und Stoffgemisch, nicht AEDG.
• N-Acetyl-Epithalon — chemisch abweichend und im Korpus unbelegt.

Das Peptid wurde zunächst nach der Aminosäurezusammensetzung des Extrakts konstruiert und später im Polypeptidkomplex der Zirbeldrüse nachgewiesen (Übersichtsarbeit, PMID 40141333). Massenspektrometrie, HPLC und Selective Reaction Monitoring ergaben 3,26 % freie Aminosäuren, 23,19 % Dipeptide, 50,72 % Tripeptide, 22,10 % Tetrapeptide und 0,72 % Pentapeptide; AEDG wurde in der Tetrapeptid-Fraktion identifiziert (analytische Arbeit, PMID 29124531). Diese Werte beschreiben gemessene Größenklassen, nicht die Menge in einem konkreten Forschungsmaterial. Der Fraktionsnachweis belegt das Vorkommen der Sequenz, nicht ihre Rolle im Organismus oder die Bedeutung anderer Gemischbestandteile. Weitergehende Schlüsse erfordern eigenständige, passend qualifizierte Modelle und Messgrößen.

Telomere sind repetitive DNA-Protein-Strukturen an Chromosomenenden. In Zellkulturen sind ihre Länge und die Telomerase-Aktivität technisch erhobene Endpunkte. Die vertretenen Modellebenen sind ungleichwertig und müssen getrennt eingeordnet werden. Solche Messungen erlauben keine Aussage über einen vollständigen Organismus; der Korpus enthält keine kontrollierte Untersuchung am Menschen.

2003 wurden an zunächst telomerase-negativen humanen fetalen Fibroblasten nach Peptidzugabe die Expression der katalytischen Telomerase-Untereinheit, Enzymaktivität und Telomerverlängerung erfasst. Die Autoren interpretierten diese drei Beobachtungen als Reaktivierung des Telomerase-Gens; ein regulatorischer Vorgang wurde nicht separat nachgewiesen (Zellmodell, humane fetale Fibroblasten, PMID 12937682).

2004 dienten primäre pulmonale Fibroblasten eines 24-Wochen-Feten als Zellmodell. Kontrollzellen verloren in Passage 34 ihr proliferatives Potenzial und hatten kürzere Telomere als in Passage 10. Nach Peptidzugabe zu alternden Kulturzellen erreichten die Telomere ein mit frühen Passagen vergleichbares Maß; die Kulturen vollzogen zehn zusätzliche Teilungen bis Passage 44. Die Autoren werteten dies als Überschreiten der Hayflick-Grenze (Zellmodell, primäre humane fetale pulmonale Fibroblasten, PMID 15455129).

Die Untersuchung der Brunel University London war eine unabhängige Arbeit außerhalb der St. Petersburger Linie. An den Mammakarzinom-Zelllinien 21NT und BT474 sowie normalen Epithel- und Fibroblastenzellen wurden mittels qPCR und Immunfluoreszenz hTERT-mRNA-Expression, Telomerase-Aktivität, Telomerlänge und ALT-Aktivität untersucht (Zellmodell, mehrere humane Zelllinien, PMID 40908429).

In normalen Zellen ging die konzentrationsabhängige Telomerverlängerung mit hochregulierter hTERT und Telomerase einher, in Tumorzelllinien dagegen mit aktiviertem ALT-Weg („Alternative Lengthening of Telomeres“). Der geringe ALT-Anstieg in normalen Zellen wurde von den Autoren als Hinweis auf Tumorzellspezifität eingeordnet. Derselbe Längenendpunkt kann somit je nach Zelltyp über unterschiedliche Wege entstehen und bleibt ohne Zelltypangabe unvollständig.

Die beiden früheren Arbeiten stammen aus derselben Arbeitsgruppe in St. Petersburg und sind keine unabhängigen Bestätigungen. Die Arbeit von 2025 liefert einen unabhängigen Punkt im kleinen Korpus, repliziert die Fibroblasten-Serie aber nicht: Labor, Zelltypen und der für Tumorzelllinien angeführte Signalweg unterscheiden sich. Ohne identischen Versuchsaufbau und dasselbe Zellmodell bleibt sie eine unabhängige Untersuchung derselben Endpunktfamilie.

Zelltyp, Konzentration, Kontrollen, Messverfahren und Beobachtungszeitraum prägen die Ergebnisse. Auch übereinstimmende Veränderungen der Telomerlänge machen verschiedene Modelle nicht gleichwertig. Befunde bleiben an Versuchsaufbau, Zellpopulation und Ausleseverfahren gebunden und beantworten die Frage nach der Epithalon Wirkung nicht durch Summierung. Zur getrennten Einordnung siehe Studien und Modellqualifier.

In einer Pinealozytenkultur der Ratte wurden Epithalon und Vilon verglichen. Unter Epithalon stiegen Arylalkylamin-N-Acetyltransferase (AANAT), pCREB und der Melatoninspiegel im Kulturmedium; mit Noradrenalin fiel die Expression von AANAT und pCREB stärker aus. Der Abstract ordnet diese Veränderungen Epithalon zu, nennt für Vilon aber keine separaten Werte. Der Melatoninspiegel ist eine Messgröße der Zellkultur, nicht eines Organismus (Zellmodell, Pinealozytenkultur der Ratte, PMID 22816096).

In humanen gingivalen mesenchymalen Stammzellen (hGMSC) wurden Nestin, GAP43, beta-Tubulin III und Doublecortin als Marker neuronaler Differenzierung auf Protein- und mRNA-Ebene erfasst. Nach AEDG-Zugabe lag die mRNA-Expression dieser vier Transkripte im dokumentierten Zellmodell um das 1,6- bis 1,8-Fache höher; die Spanne gilt ausdrücklich nicht für die getrennt erfasste Proteinebene (Zellmodell, hGMSC, PMID 32019204). Eine ergänzende Molecular-Modelling-Rechnung ordnete AEDG bevorzugte Bindungen an Histone H1/6 und H1/3 zu. Das ist eine berechnete Bindung und nur eine mögliche mechanistische Erklärung der experimentell gemessenen Markerexpression.

2008 wurden Schmelzverhalten und thermodynamische Parameter eines definierten DNA-Doppelstrangs mit und ohne AEDG verglichen. Aus diesem zellfreien biophysikalischen System folgt weder ein zellulärer Ablauf noch eine Aussage über einen Organismus (zellfreies System, DNA-Schmelzverhalten, PMID 19526107).

Eine Sequenzanalyse von 2003 kombinierte eine Konformationsanalyse des Tetrapeptids mit der Suche nach möglichen Bindungsstellen in Promotorregionen des Netzhautgens F379, der Telomerase und der RNA-Polymerase II. Diese Sequenzen sind berechnete Möglichkeiten, keine in Zellen gemessene Bindung oder Transkription (In-silico-Sequenzanalyse, Promotorregionen, PMID 14666197). Wie die Modellierung in PMID 32019204 ist diese Zuordnung von experimentellen Protein- und mRNA-Werten zu trennen.

Ein bovines Ex-vivo-Modell untersuchte Kumulus-Oozyten-Komplexe und die In-vitro-Embryonenproduktion. Endpunkte waren Reifungsrate der Oozyten, Schlupfrate aufgetauter Blastozysten sowie qPCR-, ROS- und JC-1-Assays. Die Ergebnisse betreffen isoliertes bovines Zell- und Embryonenmaterial, nicht ein lebendes Tier (bovines Ex-vivo-Modell, PMID 39788414).

2022 wurden isolierte Maus-Oozyten in vitro mit postovulatorischen Alterungsschäden als Endpunkt untersucht. Titel und verfügbarer Abstract-Ausschnitt tragen keine Aussage über einen vollständigen Organismus (In-vitro-Modell, isolierte Maus-Oozyten, PMID 35413689).

Zwei Arbeiten untersuchen vollständige Modellorganismen. Eine Publikation von 2000 nutzt die Lebensspanne von Drosophila melanogaster als Endpunkt. Da bei NCBI kein Abstract hinterlegt ist, werden weder Ergebnisgröße noch Mechanismus ergänzt (Tiermodell, Drosophila melanogaster, PMID 11103316).

Eine Arbeit von 2002 erfasste Lebensspanne und Tumorinzidenz bei transgenen FVB/N-HER-2/neu-Mäusen. Die Beobachtungen bleiben an Mauslinie und Versuchsaufbau gebunden; beide Tierarbeiten erlauben keine Übertragung auf den Menschen (Tiermodell, transgene FVB/N-HER-2/neu-Mäuse, PMID 12459848).

Drei Korpusarbeiten sind Reviews: Die Übersicht von 2020 fasst Literatur zur Peptidregulation der Zelldifferenzierung zusammen (Review, PMID 31808038). Die Arbeit von 2025 bündelt Epitalon-Literatur, grenzt AEDG von Epithalamin ab und liefert keine neue Primärmessung (Review, PMID 40141333). Der Überblick von 2026 ordnet mehrere Peptide und gerontologische Forschungsfelder, jedoch ohne eigene Epithalon-Messung (narrativer Review, PMID 42021992).

Die 15 Arbeiten umfassen fünf Zellmodelle, ein isoliertes Maus-Oozyten-Modell, ein bovines Ex-vivo-Modell, ein zellfreies System, eine In-silico-Sequenzanalyse, zwei Ganzorganismus-Tiermodelle, eine analytische Identifikation und drei Reviews; eine Zellarbeit enthält zusätzlich Molecular Modelling. Eine kontrollierte Untersuchung am Menschen fehlt. Aussagen gelten nur für die benannten Materialien, Modelle, Messgrößen und Berechnungen. Zell-, Keimzell- und Ex-vivo-Modelle bilden keinen vollständigen Organismus ab; Tierbefunde sind nicht auf Menschen übertragbar. Analytische Identifikation, Messung, Berechnung und Review beantworten unterschiedliche Fragen. Aussagen zur Epithalon Wirkung bleiben deshalb auf die jeweilige Modellebene und den Versuchsaufbau begrenzt.

Entscheidend ist die Identität der untersuchten Charge. Sequenz, Modifikation und analytische Zuordnung müssen zusammenpassen. Chargendokumentation und chargenbezogenes Certificate of Analysis (COA) machen Materialangaben nachvollziehbar; Angaben sind nicht auf andere Chargen übertragbar.

Weitere Stoffeinordnungen bietet das Lexikon der Forschungspeptide. Für experimentelle Ergebnisse bleiben Charge, Modell und dokumentierter Versuchsaufbau maßgeblich.

1. Khavinson VKh, Izmaylov DM, Obukhova LK, Malinin VV. 2000. Dokl Biol Sci 374:466-467. PMID 11103316. (Tiermodell, Drosophila melanogaster; bei NCBI kein Abstract)
2. Anisimov VN, Khavinson VKh, Alimova IN, Semchenko AV, Yashin AI. 2002. Bull Exp Biol Med 134(2):187-190. DOI 10.1023/a:1021104819170. PMID 12459848. (Tiermodell, transgene FVB/N-HER-2/neu-Mäuse)
3. Khavinson VKh, Bondarev IE, Butyugov AA. 2003. Bull Exp Biol Med 135(6):590-592. DOI 10.1023/a:1025493705728. PMID 12937682. (Zellmodell, humane fetale Fibroblasten)
4. Khavinson VKh, Shataeva LK, Chernova AA. 2003. Bull Exp Biol Med 136(3):288-290. DOI 10.1023/b:bebm.0000008986.02891.de. PMID 14666197. (In-silico-Sequenzanalyse, mögliche Bindungsstellen in Promotorregionen; keine Messung an Zellen)
5. Khavinson VKh, Bondarev IE, Butyugov AA, Smirnova TD. 2004. Bull Exp Biol Med 137(5):503-506. DOI 10.1023/b:bebm.0000038164.49947.8c. PMID 15455129. (Zellmodell, humane fetale Lungenfibroblasten)
6. Khavinson VKh, Solovyov AYu, Shataeva LK. 2008. Bull Exp Biol Med 146(5):624-626. DOI 10.1007/s10517-009-0342-4. PMID 19526107. (zellfreies System, DNA-Schmelzverhalten)
7. Khavinson VKh, Linkova NS, Kvetnoy IM, Kvetnaia TV, Polyakova VO, Korf HW. 2012. Bull Exp Biol Med 153(2):255-258. DOI 10.1007/s10517-012-1689-5. PMID 22816096. (Zellmodell, Pinealozytenkultur der Ratte)
8. Khavinson VK, Kopylov AT, Vaskovsky BV, Ryzhak GA, Lin’kova NS. 2017. Bull Exp Biol Med 164(1):41-43. DOI 10.1007/s10517-017-3922-8. PMID 29124531. (analytische Arbeit, Massenspektrometrie und HPLC)
9. Khavinson V, Linkova N, Diatlova A, Trofimova S. 2020. Stem Cell Rev Rep 16(1):118-125. DOI 10.1007/s12015-019-09938-8. PMID 31808038. (Review)
10. Khavinson V, Diomede F, Mironova E, Linkova N, Trofimova S, Trubiani O, Caputi S, Sinjari B. 2020. Molecules 25(3):609. DOI 10.3390/molecules25030609. PMID 32019204. (Zellmodell, humane gingivale mesenchymale Stammzellen, mit Molecular-Modelling-Rechnung)
11. Yue X, Liu SL, Guo JN, Meng TG, Zhang XR, Li HX, Song CY, Wang ZB, Schatten H, Sun QY, Guo XP. 2022. Aging (Albany NY) 14(7):3191-3202. DOI 10.18632/aging.204007. PMID 35413689. (In-vitro-Modell, isolierte Maus-Oozyten)
12. Ullah S, Haider Z, Perera CD, Lee SH, Idrees M, Park S, Kong IK. 2025. Life Sci 362:123381. DOI 10.1016/j.lfs.2025.123381. PMID 39788414. (bovines Ex-vivo-Modell, Kumulus-Oozyten-Komplexe und In-vitro-Embryonenproduktion)
13. Araj SK, Brzezik J, Mądra-Gackowska K, Szeleszczuk Ł. 2025. Int J Mol Sci 26(6):2691. DOI 10.3390/ijms26062691. PMID 40141333. (Review)
14. Al-Dulaimi S, Thomas R, Matta S, Roberts T. 2025. Biogerontology 26(5):178. DOI 10.1007/s10522-025-10315-x. PMID 40908429. (Zellmodell, humane Zelllinien) Zu dieser Arbeit ist am Index ein Erratum vermerkt (Biogerontology 2025;27(1):1, DOI 10.1007/s10522-025-10326-8).
15. Mavrych V, Shypilova I, Bolgova O. 2026. Front Aging 7:1790247. DOI 10.3389/fragi.2026.1790247. PMID 42021992. (narrativer Review)

Stoffdaten zu CID, Summenformel, Molmasse und CAS stammen aus der PubChem-Schnittstelle, abgerufen am 25.08.2026.