
PEG-MGF — péptido de investigación
Metabolismo, peso & músculo
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¿Qué es Kisspeptin-10
Kisspeptin-10 es el decapéptido con extremo C-terminal amidado correspondiente a los residuos 45–54 del producto del gen KISS1. También aparece como KP-10, kisspeptin 10 y kisspeptina 10. La presentación de catálogo es material liofilizado en un vial; la documentación liberada del producto sigue siendo la fuente de la cantidad declarada. La bibliografía caracteriza su unión a KISS1R/GPR54, receptor acoplado a proteína Gq también denominado AXOR12. KP-10 no es el mismo material que Kisspeptin-54: es su fragmento C-terminal, y cada referencia necesita documentación propia. En el catálogo de péptidos cada entrada debe evaluarse mediante la documentación que corresponda a su propia referencia y partida.
Al evaluar comprar kisspeptina, un laboratorio coteja denominación, secuencia, CAS, PubChem CID, cantidad declarada, forma, código de lote y el certificado de análisis del lote, y contrasta la ficha técnica del artículo, la etiqueta y la documentación del lote para comprobar el método de identidad y el resultado de HPLC de la misma partida. El nombre aislado no identifica la muestra, y HPLC sin método ni lote no sustituye el certificado. La verificación documental precede a la comparación comercial, mientras que el material auxiliar de laboratorio pertenece a otra categoría y no añade características al péptido.
La fórmula molecular C63H83N17O14, la masa molar 1302,4 g/mol, el CID de PubChem 25240297, el InChIKey RITKWYDZSSQNJI-INXYWQKQSA-N y el CAS 374675-21-5 son identificadores de catálogo público para la estructura de referencia neutra y libre. Respaldan el cotejo de catálogo, pero no sustituyen la comprobación de identidad ni el certificado de análisis de cada partida; una forma salina o con contraión requiere composición e identificadores propios y documentados.
Las fuentes abarcan farmacología, modelos preclínicos, genética y una revisión. La guía sobre tipos de estudios de investigación separa cultivo celular, roedores, familias examinadas y estudio clínico con participación de personas. Kotani et al. caracterizaron ligandos de KISS1 in vitro. Roseweir et al. estudiaron antagonistas en modelos preclínicos. Messager et al. describieron hallazgos dependientes de GPR54 en neuronas GnRH de ratones y midieron directamente la liberación de GnRH, con un aumento paralelo de LH, en un modelo ovino; Irwig et al. y Gottsch et al. midieron criterios definidos en modelos de rata o murinos. Cada observación queda circunscrita al método y al modelo publicados.
Seminara et al. examinaron familias y un modelo murino sin receptor, mientras que de Roux et al. estudiaron una familia con una variante homocigota. George et al. midieron concentración y frecuencia de pulsos de LH en un estudio clínico con participación de personas. Las variaciones pertenecen a ese criterio de valoración, no al material. Pinilla et al. integraron farmacología de KISS1R, neuronas GnRH, gonadotropina y datos genéticos y preclínicos en una revisión que no elimina las diferencias entre modelos ni caracteriza partidas.
La documentación analítica de lote permite cotejar el informe con el material. La pureza detectada por HPLC describe la muestra dentro de los límites del método y no se extiende a otras partidas. Identidad y pureza son preguntas separadas: un cromatograma no sustituye la espectrometría de masas, y un CAS no mide pureza. Las publicaciones tampoco acreditan contenido, forma salina, masa, identidad ni pureza de una partida.
El fragmento HGH 176-191 y el material de referencia Selank deben evaluarse por separado mediante la documentación aplicable a cada referencia y partida; ninguno de los enlaces implica equivalencia ni combinación. Este material está reservado exclusivamente a la investigación en laboratorio. No es un medicamento, un complemento alimenticio ni un dispositivo médico. No es apto para uso humano ni veterinario.


Evidencia
Kotani et al. caracterizaron en cultivo celular la unión de ligandos de KISS1, la activación de GPR54 y la potencia agonista completa de Kisspeptin-10 frente al péptido de origen.
Kotani et al. 2001 · PMID 11457843
En ratones con GPR54 intacto o ausente, Messager et al. describieron hallazgos en neuronas GnRH dependientes del receptor y ausencia de respuesta de LH sin GPR54; en un modelo ovino midieron directamente la liberación de GnRH con un aumento paralelo de LH.
Messager et al. 2005 · PMID 15665093
Seminara et al. examinaron familias y un modelo murino sin receptor, y describieron variantes de pérdida de función dentro de esos colectivos genéticos.
Seminara et al. 2003 · PMID 14573733
De Roux et al. examinaron una variante homocigota en una familia; el criterio queda limitado al colectivo y diseño publicados.
de Roux et al. 2003 · PMID 12944565
George et al. midieron concentración y frecuencia de pulsos de LH en un estudio clínico con participación de personas; las variaciones pertenecen a ese criterio de valoración, no al material.
George et al. 2011 · PMID 21632807
Gottsch et al. midieron LH, FSH y mRNA Kiss1 en un modelo murino; esos criterios no son atributos de composición, identidad o pureza.
Gottsch et al. 2004 · PMID 15217982
Irwig et al. cuantificaron c-Fos en neuronas GnRH, LH y mRNA KiSS-1 en un modelo de rata, con cada medición circunscrita al método publicado.
Irwig et al. 2004 · PMID 15665556
Roseweir et al. estudiaron antagonistas en modelos preclínicos y examinaron el disparo de neuronas GnRH en ratón, la secreción pulsátil de GnRH en monas púberes y variables de LH en oveja, rata y ratón.
Roseweir et al. 2009 · PMID 19321788
Pinilla et al. integraron farmacología de KISS1R, neuronas GnRH, gonadotropina y datos genéticos y preclínicos sin eliminar las diferencias entre modelos.
Pinilla et al. 2012 · PMID 22811428
Estado de la investigación
9 fuentes seleccionadas — filtrables por tipo de estudio, cada una enlaza directamente a la fuente.
Research Deep Dive
Model-qualified findings in depth — every claim tied to a PubMed-indexed source.
Kisspeptin-10, abreviado KP-10, es el decapéptido con extremo C-terminal amidado que corresponde a los residuos 45–54 del producto del gen KISS1. Su péptido de origen es Kisspeptin-54, también denominado metastina. El grupo final NH2 expresa la amidación C-terminal y forma parte de la secuencia de referencia, no de una descripción opcional.
La denominación sitúa la especie molecular, pero no autentica una muestra física. Secuencia, fórmula, masa media, CAS y registro PubChem describen la referencia química. Para atribuir identidad a una partida deben concordar la denominación, la etiqueta, el código de lote, la muestra, el procedimiento de identidad y el informe correspondiente.
| Campo | Referencia o límite documental |
|---|---|
| Denominación | Kisspeptin-10; KP-10; Metastin 45–54 |
| Clase | Decapéptido con extremo C-terminal amidado del producto del gen KISS1 |
| Secuencia | Tyr-Asn-Trp-Asn-Ser-Phe-Gly-Leu-Arg-Phe-NH2 (YNWNSFGLRF-NH2) |
| Péptido de origen | Kisspeptin-54, residuos 45–54 |
| Fórmula molecular | C63H83N17O14 |
| Masa molecular | aprox. 1302,4 g/mol, masa media |
| CAS | 374675-21-5 |
| PubChem CID | 25240297 |
| Receptor | KISS1R (GPR54 / AXOR12), receptor acoplado a proteína Gq |
El registro de la molécula y el expediente de una partida responden a niveles distintos. La presencia de kisspeptin-10 en el catálogo de péptidos organiza la referencia comercial, pero no convierte datos bibliográficos o identificadores públicos en resultados analíticos de la muestra entregada.
Identidad y farmacología receptorial: Kotani et al. 2001 · PMID 11457843
Kotani y colaboradores caracterizaron ligandos de KISS1 en cultivo celular. En ese sistema in vitro, unión, activación de GPR54 y potencia agonista fueron parámetros medidos por separado. La potencia agonista completa descrita para el decapéptido frente al péptido de origen pertenece a la preparación y a las condiciones del ensayo publicado; no constituye una medición de identidad o composición de una partida.
Registra la asociación del ligando con la preparación receptorial en el cultivo celular descrito.
Es una variable funcional del sistema in vitro y permanece ligada al procedimiento publicado.
La comparación entre GPR54 intacto y ausente interroga la vía del modelo murino, no una propiedad general del material.
Messager y colaboradores compararon ratones con GPR54 intacto o ausente: los hallazgos en neuronas GnRH y la respuesta de LH fueron variables medidas en ese modelo murino y se interpretaron con respecto a la presencia del receptor; en un experimento separado con ovejas midieron directamente la liberación de GnRH, con un aumento paralelo de LH sérica. Roseweir y colaboradores estudiaron antagonistas en modelos preclínicos: el disparo de neuronas GnRH en ratón, la secreción pulsátil de GnRH en monas púberes y variables de LH en oveja, rata y ratón fueron las magnitudes medidas dentro de esos modelos y de los criterios definidos por los autores.
Gottsch y colaboradores examinaron Kisspeptin-54 y KP-10 en un modelo murino. La secreción de LH fue una variable medida para ambos péptidos; la caracterización adicional de FSH correspondió a Kisspeptin-54, y la distribución de mRNA Kiss1 fue otra variable medida en el modelo murino. Irwig y colaboradores estudiaron Kisspeptin-52, no KP-10, en un modelo de rata: c-Fos en neuronas GnRH, LH y mRNA KiSS-1 fueron variables medidas únicamente en esa configuración.
Estas categorías ayudan a leer la bibliografía sin fusionar analitos ni sistemas. La guía de modelos de estudio separa cultivo celular, modelos de roedores, genética en familias y estudios con participación de personas. Coincidir en una variable no vuelve equivalentes dos diseños.
Receptor y variables de modelos: Messager et al. 2005 · PMID 15665093 · Gottsch et al. 2004 · PMID 15217982 · Roseweir et al. 2009 · PMID 19321788
Este capítulo describe hallazgos en investigación controlada, limitados al analito, al colectivo, al modelo, a la especie, al procedimiento y a la variable medida de cada publicación. Las nueve fuentes se mantienen en la secuencia establecida: farmacología receptorial, dependencia del receptor y genética, mediciones en modelos y estudio, y revisión final. Ninguna publicación constituye el análisis de una partida comercial.
En cultivo celular se midieron la unión de Kisspeptin-10 y la activación de GPR54, dentro de las condiciones del ensayo.
Kotani et al., 2001, Journal of Biological Chemistry — PMID 11457843Los hallazgos en neuronas GnRH y la respuesta de LH fueron variables medidas en ratones con GPR54 intacto o ausente; en un modelo ovino se midió directamente la liberación de GnRH con un aumento paralelo de LH.
Messager et al., 2005, Proceedings of the National Academy of Sciences USA — PMID 15665093Se describieron variantes de pérdida de función de GPR54 en las familias examinadas y en un modelo murino sin receptor. El hallazgo concierne al defecto receptorial estudiado.
Seminara et al., 2003, New England Journal of Medicine — PMID 14573733En la familia examinada se describieron una variante homocigota y pérdida de función de GPR54. La publicación no analizó una partida de KP-10.
de Roux et al., 2003, Proceedings of the National Academy of Sciences USA — PMID 12944565La concentración de LH y la frecuencia de sus pulsos fueron variables medidas en el estudio clínico publicado y quedan vinculadas a sus participantes y diseño.
George et al., 2011, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism — PMID 21632807En el modelo murino, LH fue una variable medida para KP-10 y Kisspeptin-54. FSH se caracterizó adicionalmente para Kisspeptin-54 y mRNA Kiss1 se cartografió en ese modelo.
Gottsch et al., 2004, Endocrinology — PMID 15217982En el modelo de rata, c-Fos en neuronas GnRH, LH y mRNA KiSS-1 fueron variables medidas tras estudiar Kisspeptin-52, no KP-10.
Irwig et al., 2004, Neuroendocrinology — PMID 15665556Al estudiar antagonistas se midieron el disparo de neuronas GnRH en ratón, la secreción pulsátil de GnRH en monas púberes y variables de LH en oveja, rata y ratón; el resultado queda en esos modelos.
Roseweir et al., 2009, The Journal of Neuroscience — PMID 19321788La revisión ordena farmacología de KISS1R y datos genéticos y preclínicos. No introduce mediciones primarias de una partida.
Pinilla et al., 2012, Physiological Reviews — PMID 22811428Alcance de los hallazgos con participación de personas. George 2011 aporta observaciones con participantes, mientras que de Roux 2003 y Seminara 2003 aportan hallazgos genéticos en las familias examinadas. Cada observación permanece ligada al colectivo y al diseño de su publicación. Ninguna fundamenta una propiedad de una partida comercial ni una afirmación sobre su uso.
Mapa completo de fuentes: Pinilla et al. 2012 · PMID 22811428
KP-10 no es KP-54. Kisspeptin-10 es el fragmento C-terminal amidado de diez residuos, posiciones 45–54, mientras que Kisspeptin-54 o metastina es el péptido de origen. Compartir el producto del gen KISS1 no permite trasladar identidad, variables experimentales ni documentación entre ambos. Un documento referido a KP-54 no acredita KP-10, y la separación se aplica también en sentido inverso.
KP-10 tampoco es Kisspeptin-234. La bibliografía describe Kisspeptin-234 como antagonista, por lo que su papel experimental y su identidad no corresponden al decapéptido. KP-10 tampoco es Kisspeptin-13, que designa otra secuencia. Una coincidencia parcial del nombre familiar no sustituye la comparación de la secuencia declarada.
La denominación es el sujeto de la identificación; los catálogos escriben también «kisspeptina 10» y «kisspeptin 10» como variantes. La forma kisspeptina pertenece asimismo a la familia nominal. Estas grafías deben cotejarse con etiqueta, especificación y documento de la partida. La ortografía por sí sola no enlaza una muestra con una medición.
PubChem CID, CAS, fórmula, masa media e InChIKey describen la especie molecular. No describen una partida. Solo el código de lote y la documentación correspondiente vinculan el material examinado con sus resultados. Esta distinción evita que un valor de registro público se lea como atributo de una entrega concreta.
Las fuentes genéticas refuerzan otro límite: describir pérdida de función de un receptor en familias examinadas no equivale a caracterizar el ligando ofrecido. Del mismo modo, clasificar una molécula por farmacología in vitro no acredita su identidad analítica. Receptor, ligando, modelo y partida son objetos documentales diferentes.
Genética y límites de atribución: Seminara et al. 2003 · PMID 14573733 · de Roux et al. 2003 · PMID 12944565
La presentación de catálogo es material liofilizado en un vial. Esa apariencia no confirma por sí misma secuencia, contenido, identidad ni pureza. La verificación documental mantiene unidos denominación, código de lote, muestra, método, fecha y resultado en el mismo expediente. La documentación analítica de lote sirve para comprobar esa correspondencia sin extender un resultado a otras partidas.
La identidad y la pureza son preguntas analíticas distintas. Un resultado HPLC describe el perfil cromatográfico de la muestra examinada dentro de los límites del método declarado y solo para esa partida. No sustituye una comprobación de identidad. A la inversa, CAS, PubChem CID o una secuencia de referencia no miden pureza ni describen el cromatograma de la muestra.
La literatura biológica delimita moléculas, receptores, modelos y variables medidas; no sustituye el informe analítico del material. Por ello, los resultados de cultivo celular, modelos de roedores, familias examinadas o participantes no rellenan datos ausentes del expediente. La trazabilidad exige conservar cada conclusión junto a su muestra, procedimiento y código.
El fragmento HGH 176-191 y el material de referencia Selank deben evaluarse por separado mediante la documentación aplicable a cada referencia. Esos enlaces no implican equivalencia, combinación ni transferencia documental. Cada referencia se evalúa con su identidad y su partida.
Límite entre revisión y partida: Pinilla et al. 2012 · PMID 22811428
Al evaluar comprar esta referencia, un laboratorio coteja denominación, secuencia, CAS, PubChem CID, etiqueta, código de lote, método de identidad y resultado HPLC sobre la misma partida. La comparación comercial no reemplaza esa cadena documental, y el nombre aislado no identifica la muestra recibida.
El material auxiliar de laboratorio pertenece a otra categoría y debe evaluarse mediante la documentación aplicable a esa categoría. Su presencia en el catálogo no añade características a KP-10. De igual modo, una publicación sobre receptor, ligando o modelo no certifica una entrega.
Las afirmaciones científicas de esta página se limitan a la molécula, el sistema y la variable medida de cada fuente. Identidad y pureza se atribuyen únicamente mediante resultados asociados a la partida examinada.
Este material está reservado exclusivamente a la investigación en laboratorio y no es apto para uso humano ni veterinario.

FAQ
Struktur & Identifikatoren
Identifikatoren aus PubChem (CID 25240297). Spezies-/Sequenz-Identitaet (humanes KP-10F) sowie Salzform/exaktes Molgewicht sind vor Veroeffentlichung per batch analytics zu bestaetigen.
No. Kisspeptin-10 es el fragmento C-terminal de diez residuos de Kisspeptin-54; cada entrada requiere documentos propios.
Identifica el receptor descrito para Kisspeptin-10. La farmacología in vitro clasifica la molécula, no la partida.
No. Para la estructura de referencia neutra y libre son CID de PubChem 25240297, CAS 374675-21-5, fórmula molecular C63H83N17O14, masa molar 1302,4 g/mol e InChIKey RITKWYDZSSQNJI-INXYWQKQSA-N. Respaldan el cotejo de catálogo, pero no sustituyen la comprobación de identidad ni el certificado de análisis de cada partida; una forma salina o con contraión requiere composición e identificadores propios y documentados.
No. El valor pertenece a la muestra y partida del informe, dentro de los límites del método.
La cantidad declarada, la forma salina, la masa exacta, la identidad de la secuencia y las condiciones de conservación exigen confirmación mediante los documentos de la partida.
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