{"id":517,"date":"2026-09-07T07:48:25","date_gmt":"2026-09-07T05:48:25","guid":{"rendered":"https:\/\/reborn-peptides.com\/guide\/selank-e-semax\/"},"modified":"2026-09-07T07:48:25","modified_gmt":"2026-09-07T05:48:25","slug":"selank-e-semax","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/reborn-peptides.com\/it\/guide\/selank-e-semax\/","title":{"rendered":"Semax e Selank \u2014 due peptidi a confronto nel contesto di ricerca"},"content":{"rendered":"<p>Semax e Selank sono eptapeptidi lineari sintetici destinati alla ricerca di laboratorio, ma costituiscono due sostanze distinte. Selank, identificato dal codice di sviluppo TP-7, \u00e8 un analogo della sequenza della tuftsina; Semax \u00e8 un analogo di ACTH(4-10).<\/p>\n<p>Le informazioni riportate hanno esclusivamente contesto di laboratorio e, nel quadro dei <a href=\"\/it\/guide\/\">fondamenti della ricerca peptidica<\/a>, non consentono n\u00e9 di attribuire a una molecola le osservazioni riferite all&#8217;altra n\u00e9 di confermare i parametri di una partita concreta.<\/p>\n<h2>Selank o Semax \u2014 dati identificativi a confronto<\/h2>\n<ul>\n<li><strong>Codice di sviluppo \/ denominazione<\/strong>: Selank: TP-7; Semax: Semax (denominazione corrente).<\/li>\n<li><strong>Molecola di riferimento<\/strong>: Selank: analogo della tuftsina; Semax: analogo di ACTH(4-10).<\/li>\n<li><strong>Sequenza<\/strong>: Selank: Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro; Semax: Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro.<\/li>\n<li><strong>Codice a una lettera<\/strong>: Selank: TKPRPGP; Semax: MEHFPGP.<\/li>\n<li><strong>CAS<\/strong>: Selank: 129954-34-3; Semax: 80714-61-0 (record PubChem).<\/li>\n<li><strong>PubChem CID<\/strong>: Selank: 11765600; Semax: 9811102.<\/li>\n<li><strong>Formula molecolare<\/strong>: Selank: C33H57N11O9; Semax: C37H51N9O10S (record del peptide libero, PubChem).<\/li>\n<li><strong>Massa molecolare<\/strong>: Selank: 751,9 g\/mol; Semax: 813,9 g\/mol (record del peptide libero, PubChem).<\/li>\n<li><strong>Forma di fornitura<\/strong>: Selank: liofilizzato; Semax: liofilizzato.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Il confronto separa i record delle sostanze dai controlli di qualit\u00e0. Formula e massa di Semax si riferiscono al record PubChem del peptide libero. Nessun identificatore di banca dati dimostra identit\u00e0 o purezza di una partita.<\/p>\n<p>La forma salina e la massa molecolare vengono indicate per ciascuna partita nel certificato di analisi pertinente.<\/p>\n<p>Ogni valore riferito alla partita richiede verifica nel certificato di analisi corrispondente.<\/p>\n<p>Nel confronto tra Semax e Selank, il <a href=\"\/it\/produkt\/selank\/\">composto da ricerca Selank<\/a> e il <a href=\"\/it\/produkt\/semax\/\">peptide Semax<\/a> mantengono record documentali autonomi.<\/p>\n<h2>Semax vs Selank \u2014 varianti di grafia e identit\u00e0 delle sostanze<\/h2>\n<p>La stessa sostanza pu\u00f2 essere indicata come Semax e con grafie adattate in altre lingue; la grafia non cambia l&#8217;identit\u00e0 molecolare. Il codice TP-7 si riferisce a Selank.<\/p>\n<p>N-acetil Selank, pure NL-Selank, \u00e8 una sostanza acetilata diversa e non un sinonimo. N-acetyl semax amidate \u00e8 un materiale modificato autonomo, con specifica e analitica proprie. La parentela nominale non consente di attribuire alle forme modificate i dati dei peptidi liberi.<\/p>\n<p>Ogni modifica, come N-acetil Selank, costituisce un materiale autonomo con identificatori e analitica propri e non caratterizza Semax e Selank descritti in questa pagina.<\/p>\n<h2>Differenza Selank Semax \u2014 origine delle due sequenze<\/h2>\n<p>Selank comprende il motivo della tuftsina Thr-Lys-Pro-Arg e l&#8217;estensione C-terminale Pro-Gly-Pro. La sequenza completa \u00e8 Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro, codice TKPRPGP. La definizione \u00abanalogo della tuftsina\u00bb descrive la parentela strutturale, ma non permette di trasferire dati della tuftsina.<\/p>\n<p>Semax deriva da un&#8217;altra famiglia di riferimento. Il frammento ACTH(4-7), Met-Glu-His-Phe, seguito da Pro-Gly-Pro forma Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro, codice MEHFPGP.<\/p>\n<h2>Che cosa non dimostra un motivo strutturale comune<\/h2>\n<p>Entrambe le sostanze hanno sette residui e condividono il motivo C-terminale Pro-Gly-Pro, ma differiscono nei primi quattro residui e nelle molecole di riferimento. Questa somiglianza non le rende equivalenti o intercambiabili. Ciascuna molecola richiede un record d&#8217;identit\u00e0 distinto, fonti proprie e documentazione specifica della partita.<\/p>\n<h2>Ambito degli studi descritti in letteratura<\/h2>\n<p>Le pubblicazioni comprendono una rassegna, una coltura cellulare, un sistema ex vivo e <a href=\"\/it\/guide\/modelli-di-ricerca\/\">modelli di ricerca preclinici<\/a> nei roditori; ogni osservazione resta limitata alla molecola e al disegno indicati.<\/p>\n<h3>Selank: trascritti, proteina e attivit\u00e0 enzimatica<\/h3>\n<p>La rassegna di Siebert e colleghi (2017) non conferma una partita. Nel modello nel ratto di Volkova e colleghi (2016) sono state descritte differenze temporali nell&#8217;espressione di geni associati al GABA.<\/p>\n<p>Filatova e colleghi (2017) hanno esaminato in vitro la linea umana di neuroblastoma IMR-32. Il peptide da solo non ha modificato i valori di mRNA analizzati: \u00e8 un risultato nullo. Profili differenti sono comparsi soltanto nelle condizioni combinate definite dagli autori.<\/p>\n<p>Nel modello nel ratto in vivo di Inozemtseva e colleghi (2008) sono state descritte variazioni temporali del BDNF-mRNA nell&#8217;ippocampo. Nel modello nel ratto di Kolik e colleghi (2019) sono stati misurati endpoint comportamentali definiti dagli autori e, ex vivo, la proteina BDNF nell&#8217;ippocampo e nella corteccia prefrontale. BDNF-mRNA e proteina BDNF sono misure differenti.<\/p>\n<p>Nel modello nel topo di Kolomin e colleghi (2011) \u00e8 stato analizzato un pannello esplorativo di 84 geni associati all&#8217;infiammazione nella milza; una parte presentava variazioni. Zozulya e colleghi (2001) hanno esaminato un gruppo di pazienti classificato secondo il DSM-IV e rilevato un&#8217;inibizione dipendente dalla concentrazione dell&#8217;attivit\u00e0 encefalinasi nel plasma umano. Era uno studio clinico con la partecipazione di persone; la misurazione enzimatica era complementare.<\/p>\n<h3>Semax: misure neurochimiche, trascrittomica e proteomica<\/h3>\n<p>Le due pubblicazioni di Dolotov e colleghi del 2006 hanno impiegato modelli nel ratto, misurando grandezze diverse. In <em>Brain Research<\/em>: proteina BDNF, fosforilazione tirosinica di TrkB, BDNF-mRNA dell&#8217;esone III e trkB-mRNA. In <em>Journal of Neurochemistry<\/em>: legame specifico e, nel proencefalo basale, proteina BDNF. Non condividono un endpoint.<\/p>\n<p>Medvedeva e colleghi (2014) hanno esaminato programmi di espressione genica della corteccia in un modello nel ratto di ischemia focale. Sudarkina e colleghi (2021) hanno descritto differenze associate all&#8217;esposizione nel proteoma cerebrale in un modello nel ratto di ischemia-riperfusione. RNA e profilo proteico sono livelli distinti, non trasferibili automaticamente a un altro sistema.<\/p>\n<p>Eremin e colleghi (2005) hanno descritto differenze nei marcatori dopaminergici e serotoninergici in modelli di roditore. Nel modello nel ratto di ischemia globale incompleta di Bashkatova e colleghi (2001) la produzione di ossido nitrico e i marcatori correlati alla perossidazione lipidica risultavano aumentati rispetto agli animali di controllo; nei gruppi esposti al peptide l&#8217;aumento misurato di queste grandezze \u00e8 risultato inferiore rispetto ai controlli del modello. Sono endpoint sperimentali, non propriet\u00e0 garantite del materiale.<\/p>\n<h2>Che cosa questo confronto non stabilisce<\/h2>\n<p>Il confronto non costituisce una graduatoria, una raccomandazione o una valutazione d&#8217;idoneit\u00e0 per un progetto specifico. Non stabilisce un meccanismo comune n\u00e9 estende osservazioni oltre il modello citato.<\/p>\n<p>Panikratova e colleghi hanno misurato la connettivit\u00e0 funzionale a riposo in un disegno comune con 52 partecipanti sani, prima dell&#8217;esposizione e dopo 5 e 20 minuti dall&#8217;esposizione a Selank, Semax o placebo (PMID 32342318; qualificatore del modello: studio con partecipanti umani, fMRI a riposo). Ci\u00f2 non implica intercambiabilit\u00e0 n\u00e9 graduatoria.<\/p>\n<p>Una differenza in un trascritto non determina la quantit\u00e0 proteica. mRNA, proteina, fosforilazione, proteoma, marcatori neurochimici, endpoint comportamentali e attivit\u00e0 enzimatica sono grandezze distinte.<\/p>\n<p>La linea cellulare umana non \u00e8 uno studio con la partecipazione di persone; la fonte 7 \u00e8 invece uno studio clinico con la partecipazione di persone. I risultati di studi con la partecipazione di persone non vengono trasferiti al materiale di laboratorio offerto.<\/p>\n<h2>Etichetta, numero di lotto e documentazione<\/h2>\n<p>Pubblicazioni e identificatori di banca dati non attestano identit\u00e0, forma salina, purezza o stabilit\u00e0 della partita concreta. Questi attributi vanno verificati nella specifica rilasciata e nel COA pertinente. Etichetta, numero di lotto e documentazione devono essere coerenti tra loro: la corrispondenza collega il materiale ai dati analitici e ne sostiene la tracciabilit\u00e0.<\/p>\n<h2>Dove la base di dati \u00e8 limitata<\/h2>\n<p>Un solo progetto di studio ha esaminato entrambi i peptidi nello stesso disegno; le altre fonti misurano un solo peptide. Inoltre, risultati ottenuti in cellule, plasma al di fuori dell&#8217;organismo e roditori non sono intercambiabili. La base disponibile non consente quindi di trasferire osservazioni tra molecole, sistemi sperimentali o livelli di misura. Nessuna delle pubblicazioni citate valuta i rischi a breve o lungo termine come endpoint proprio.<\/p>\n<h2>Domande frequenti<\/h2>\n<h3>Semax e Selank sono la stessa sostanza?<\/h3>\n<p>No. Hanno sequenze, primi quattro residui, molecole di riferimento e identificatori distinti. Il motivo terminale comune e la lunghezza di sette residui non ne unificano l&#8217;identit\u00e0.<\/p>\n<h3>Grafie diverse del nome indicano molecole diverse?<\/h3>\n<p>Non necessariamente: una grafia adattata pu\u00f2 indicare la medesima sequenza MEHFPGP. N-acetyl semax amidate segna per\u00f2 il confine chimico, perch\u00e9 \u00e8 un materiale modificato con specifica e analitica proprie.<\/p>\n<h3>Il motivo comune permette di riunire le osservazioni delle pubblicazioni?<\/h3>\n<p>No. La portata di ogni osservazione dipende dalla molecola completa, dal modello, dal tessuto, dal metodo e dall&#8217;endpoint. Un frammento condiviso non consente il trasferimento fra i due peptidi.<\/p>\n<h3>Gli studi sulle due sostanze sono direttamente comparabili?<\/h3>\n<p>PMID 32342318 usa un disegno comune con 52 partecipanti e fMRI a riposo; non dimostra intercambiabilit\u00e0 o graduatoria n\u00e9 trasferisce risultati al materiale offerto, mentre le altre fonti misurano un solo peptide.<\/p>\n<h3>Una pubblicazione dimostra la purezza del materiale?<\/h3>\n<p>No. Una pubblicazione descrive il proprio disegno sperimentale e i propri endpoint. La purezza pu\u00f2 essere attribuita soltanto alla partita documentata dal COA corrispondente e nei limiti del metodo indicato.<\/p>\n<h2>Destinazione esclusivamente di ricerca<\/h2>\n<p>Letteratura, identit\u00e0 del materiale e analitica della partita sono flussi probatori distinti. Una pubblicazione non certifica il campione fornito, mentre la documentazione analitica della partita non amplia la portata di un&#8217;osservazione bibliografica.<\/p>\n<p><strong>Questo materiale \u00e8 destinato esclusivamente alla ricerca di laboratorio. Non \u00e8 un medicinale, non \u00e8 un integratore, non \u00e8 un alimento, non \u00e8 un cosmetico e non \u00e8 un dispositivo medico. Non \u00e8 destinato all&#8217;uso umano o veterinario, n\u00e9 alla diagnosi, al trattamento, alla cura o alla prevenzione di alcuna condizione.<\/strong><\/p>\n<h2>Fonti<\/h2>\n<ul>\n<li><strong>1. Siebert A e colleghi (2017)<\/strong>: Sostanza: Selank; qualificatore del modello: rassegna della letteratura; <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/28745220\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">PMID 28745220<\/a>; DOI 10.2174\/0929867324666170725140826.<\/li>\n<li><strong>2. Volkova AA e colleghi (2016)<\/strong>: Sostanza: Selank; qualificatore del modello: modello nel ratto; <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/26924987\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">PMID 26924987<\/a>; DOI 10.3389\/fphar.2016.00031.<\/li>\n<li><strong>3. Filatova EV e colleghi (2017)<\/strong>: Sostanza: Selank; qualificatore del modello: in vitro, linea umana di neuroblastoma IMR-32; risultato nullo per il solo peptide; <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/28293190\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">PMID 28293190<\/a>; DOI 10.3389\/fphar.2017.00089.<\/li>\n<li><strong>4. Inozemtseva LS e colleghi (2008)<\/strong>: Sostanza: Selank; qualificatore del modello: modello nel ratto in vivo; BDNF-mRNA; <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/18841804\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">PMID 18841804<\/a>; DOI 10.1134\/S0012496608040066.<\/li>\n<li><strong>5. Kolik LG e colleghi (2019)<\/strong>: Sostanza: Selank; qualificatore del modello: modello nel ratto; proteina BDNF ex vivo ed endpoint comportamentali; <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/31625062\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">PMID 31625062<\/a>; DOI 10.1007\/s10517-019-04588-9.<\/li>\n<li><strong>6. Kolomin T e colleghi (2011)<\/strong>: Sostanza: Selank; qualificatore del modello: modello nel topo; pannello di 84 geni nella milza; <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/21609736\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">PMID 21609736<\/a>; DOI 10.1016\/j.regpep.2011.05.001.<\/li>\n<li><strong>7. Zozulya AA e colleghi (2001)<\/strong>: Sostanza: Selank; qualificatore del modello: studio clinico con la partecipazione di persone; misurazione enzimatica complementare nel plasma umano; <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/11550013\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">PMID 11550013<\/a>; DOI 10.1023\/A:1017979514274.<\/li>\n<li><strong>8. Dolotov OV e colleghi (2006), <em>Brain Research<\/em><\/strong>: Sostanza: Semax; qualificatore del modello: modello preclinico nel ratto; misure BDNF\/TrkB nell&#8217;ippocampo; <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/16996037\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">PMID 16996037<\/a>; DOI 10.1016\/j.brainres.2006.07.108.<\/li>\n<li><strong>9. Dolotov OV e colleghi (2006), <em>Journal of Neurochemistry<\/em><\/strong>: Sostanza: Semax; qualificatore del modello: modello preclinico nel ratto; legame e proteina BDNF nel proencefalo basale; <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/16635254\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">PMID 16635254<\/a>; DOI 10.1111\/j.1471-4159.2006.03658.x.<\/li>\n<li><strong>10. Medvedeva EV e colleghi (2014)<\/strong>: Sostanza: Semax; qualificatore del modello: trascrittomica, modello nel ratto di ischemia focale; <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/24661604\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">PMID 24661604<\/a>; DOI \u2014.<\/li>\n<li><strong>11. Sudarkina OY e colleghi (2021)<\/strong>: Sostanza: Semax; qualificatore del modello: proteomica, modello nel ratto di ischemia-riperfusione; <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/34201112\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">PMID 34201112<\/a>; DOI \u2014.<\/li>\n<li><strong>12. Eremin KO e colleghi (2005)<\/strong>: Sostanza: Semax; qualificatore del modello: modelli di roditore; marcatori dopaminergici e serotoninergici; <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/16362768\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">PMID 16362768<\/a>; DOI 10.1007\/s11064-005-8826-8.<\/li>\n<li><strong>13. Bashkatova VG e colleghi (2001)<\/strong>: Sostanza: Semax; qualificatore del modello: modello nel ratto di ischemia globale incompleta; ossido nitrico e marcatori correlati; <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/11245825\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">PMID 11245825<\/a>; DOI 10.1016\/S0006-8993(00)03324-2.<\/li>\n<li><strong>14. Panikratova YR et al. (2020)<\/strong>: 52 partecipanti umani sani; fMRI a riposo; disegno comune; <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/32342318\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">PMID 32342318<\/a>; DOI 10.1134\/S001249662001007X.<\/li>\n<\/ul>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Semax e Selank sono eptapeptidi lineari sintetici destinati alla ricerca di laboratorio, ma costituiscono due sostanze distinte. Selank, identificato dal codice di sviluppo TP-7, \u00e8 un analogo della sequenza della tuftsina; Semax \u00e8 un analogo di ACTH(4-10). 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